2、PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂，内皮 完整性破坏，表达组织因子，从而启动凝血过程，导致局 部血栓形成。
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3、支架金属表面生物—血液相容性降低，易诱发支架 内血栓形成。接受新的PCI技术，如血管内放射治疗、带膜 支架、药物洗脱支架植入术时，比普通金属支架植入术后的 内皮愈合速度减慢，使血栓危险性增高。
4、接受PCI的病人往往合并心脏以外其他部位的动脉， 以及冠状动脉PCI靶病变以外的粥样硬化斑块。
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电子显微镜下的血小板形态示意图
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血小板激活
血小板粘附于损伤 血流中的正常血小板 的内皮表面并被激活
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血小板聚集 形成血栓
血小板
内皮细胞 内皮下腔
血小板粘附到内 皮下腔
携手共赢，同创辉煌
抗血小板药物最详细解析
前言
冠心病介入治疗（PCI）可有效缓解心绞痛，改善心能 及生活质量，延长寿命，这已被20多年来相关临床试验和大 量临床实践所证实。
但是，接受PCI治疗的冠心病病人无论是在围手术期还
是术后长期，发生血栓的危险性均明显增高。据报道，术后
24h内急性血栓形成的发生率为0.6%，4周内亚急性血栓发生
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【噻氯匹定/氯吡格雷】
作用机制： 1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不 可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。
临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减 少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 自费且价格高。
作用机制： 阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，
有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达 到抗血栓的目的。 临床评价：
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的 抗血小板制剂。
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【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
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【噻氯匹定/氯吡格雷】
300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷对ADP诱 导的最大血小板聚集率的影响：600mg优于 300mg，但900mg与600mg相似。 目前不支持对稳定型心绞痛患者联合应用氯吡 格雷和阿司匹林，通常在冠状动脉支架术后或 急性冠脉综合征初期内联合应用。
血小板血栓
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抗血栓药物
抗凝药
抗血小板药 溶栓药
阿司匹林
替罗非班
噻氯匹啶 抵克力得
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西洛他唑
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1
氯吡格雷
促进
阿司匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
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【阿司匹林 】
临床应用
如无禁忌症，所有PCI手术患者均应首选并持续服用。 阿司匹林服用后30-40分钟血浆峰值即可出现，服药1小
时出现抑制血小板聚集作用，生物利用度为40%-50%。但 如服用肠溶片，则血浆峰值于服药后3-4小时出现。阿司 匹林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶片 时，应嚼碎服用。
率为0.5%～18%，术后1年因血栓性疾病导致心肌梗死或死亡
的发病率为15.8%。
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冠脉血栓的形成
血管内皮破损 血管内皮脱落 血管内支架
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PCI术后血栓高风险的主要原因
1、病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血 栓形成的高危因素，经常处于血小板活化和纤溶活性下降 状态。
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
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纤维蛋白原
【阿司匹林】
作用机制： ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成； ②抑制环氧化酶； ③抗炎作用。
临床评价： A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂； B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。
３.虽然所有ＰＣＩ患者应用ＩＩb/Шa受体拮抗剂都能获 益，但获益最大的是肌钙蛋白阳性或是合并糖尿病的高 危患者。
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GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
４.ＩＩb/Шa受体拮抗剂对各种ＰＣＩ操作都是有益的。 ５.ＩＩb/Шa受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑
制血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的 重要因素。 ６.ＩＩb/Шa受体拮抗剂和过量的普通肝素合用可能会
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【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
分类
单克隆抗体：ReoPro （abciximab 阿昔单抗） 肽类：KGD环肽 Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班）
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【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
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【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血 小板聚集的最后的共同途径， 因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗 剂是最强的抗血小板药。
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GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
１.能使ＰＣＩ术后急性缺血事件的发生率下降１５％－５ ０％，急性事件包括急性心梗，死亡，紧急血管重建术
等。
2.三种ＧＰＩＩb/Шa受体拮抗剂在ＰＣＩ中的作用均已 得到全面评价。其中阿昔单抗能使ＰＣＩ术后３０天内 主要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替 罗非班可使之下降１５％－３５％。
增加患者出血的危险性。
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【西洛他唑 】
作用机制
是磷酸二酯酶抑制剂，它可使血小板内cAMP增加。cAMP抑制血 小板聚集，并有扩张血管的作用。它能阻断磷酸二脂酶III，从而使 血小板包内的cAMP浓度升高，进入可以使游离钙更多地变成钙的储 存颗粒，使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外，cAMP增 多可以使血小板内TXA2生成减少，使ADP和5HT释放减少，从而使血 小板的二次聚集量减少。