2型糖尿病围手术期与胰岛素抵抗
摘要：目的探讨胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病围手术期中的作用机制。
方法比较40例2型糖尿病围手术期患者与40例健康对照组之间空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等因素有无差异。
结果2型糖尿病围手术期组中FPG、FINS、HOMA-IR 明显高于对照组，ISI明显低于对照组，P<0．01或P<0．05。
胰岛素敏感性与高密度脂蛋白浓度呈正相关，与低密度脂蛋白、总胆固醇浓度呈负相关。
结论2型糖尿病围手术期患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症，并与血脂代谢存在密切相关性。
关键词：2型糖尿病；胰岛素抵抗；围手术期胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指机体靶组织器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的一系列病理生理变化,即一定量的
胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平[1]。
而IR可能是2型糖尿病患者围手术期的危险因素，本文通过对2型糖尿病围手术期患者组和健康对照组的调查、分析IR与2型糖尿病围手术期的关系。
1资料与方法
1.1一般资料选择2012年1月~2013年1月住院治疗的2型糖尿病围手术期患者40例，男20例，女20例，年龄52~87岁，平均(68.9±5.7)岁；所有患者均符合1999年WHO 糖尿病诊断标准。
均为择期手术患者，髋关节置换15例，膝关节置换10例，乳腺良性肿瘤10例，体表软组织良性肿瘤5例。
选择同期门诊健康体检者40例，男20例，女20例，年龄60~78岁，平均(67.91±4.18)岁。
两组在年龄、性别、体重等方面无显著差异。
排除糖尿病急性合并症、严重心肝肾功能不全、感染、应激等情况。
1.2检测指标所有受检者入院后次日清晨空腹取肘静脉血，取血前禁食>12 h，测定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、计算体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index，ISI)[2]（(空腹血糖×空腹胰岛素)倒数的自然对数即为ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。
1.3统计学方法试验数据中计量资料以（x±s）表示，SPSS 13.0软件分析。
两组间的比较采用t检验，P<0.05表示差异有显著性意义。
2结果
2型糖尿病围手术期组和对照组比较，FPG、FINS、
HOMA-IR、LDL-C、CH明显升高（t值分别为：4.156、30.417、10.554、29.78、6.141，P<0.05），HDL-C、ISI明显降低（t 值分别为：10.337、10.554，P<0.01）差异有非常显著性意义，见表1、2。
3讨论
IR的概念由Reaven于1998年首次提出，是机体对一定量的胰岛素反应性减低的一种病理状态，主要表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的摄取减少和胰岛素抑制肝脏葡萄糖输出作用的减弱。
由于组织细胞对胰岛素生物作用的敏感性降低，导致血糖不能及时进入细胞代偿而滞留在血液和细胞外液中，高血糖对细胞的持续刺激产生更多的胰岛索纠正机体的IR，进而出现高胰岛素血症。
已有大量证据
表明，IR是高血压和冠心病的独立危险因素。
而急性脑卒中与心血管疾病有许多共同的危险因素，因此有必要进一步探讨IR与急性脑卒中的关系。
本研究发现，糖尿病组与对照组相比，FIG、FINS、HOMA-IR、LDL、CH明显高于对照组，HDL、ISI明显低于对照组，表明2型糖尿病围手术期患者存在高血糖和高胰岛素血症，且机体对胰岛素敏感性降低。
研究证实，IR状态下机体出现代谢紊乱，内皮细胞、炎性趋化因子等均会产生一系列病理改变，从而加重2型糖尿病围手术期血糖水平的波动。
当机体对胰岛素敏感性下降，体内胰岛素水平增高时，可引发代谢异常：高血糖能抑制人体内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，在内皮受损部位的胰岛素可促进脂肪酸在细胞内合成，抑制胆固醇水解，使细胞内胆固醇沉积[3]而导致血管粥样硬化损害促进血栓形成、脂肪代谢紊乱：脂代谢紊乱主要表现为血甘油三酯(TG)水平升高和高密度脂蛋白(HDL)水平下降。
在以TG升高为主要表现的脂质代谢紊乱中，又以低密度脂蛋白(LDL)的代谢紊乱为主要特征，而LDL 的异常与IR密切相关[4]。
刺激血浆纤溶酶原激活物抑制物-l(Pal-1)合成和增加[5-6]，并增强其活性。
2型糖尿病围手术期中存在IR，IR有可能是2型糖尿病围手术期血糖水平异常波动的危险因素之一，并与血脂代谢存在密切相关性。
参考文献：
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编辑/肖慧。