抗贫血药物 PPT
药静滴前用,l/2在该药静滴完后 用。并且要在第 5日起口服强的松, 每日lmg/kg直至第15日后减半, 第30日停用。
ALG/ATG的疗效要在1个月后, 有的要3个月才能出现。据统计, 该药对严重型再障有效率可达40 %~70%,这其中有50%病人可 长期生存.
常见的不良反应:发热、寒战、 皮疹等过敏反应,血清病在治疗 后7~10日出现。
③9岁以下儿童用药可加速生长 及骨的成熟,使骨早期融合,需 与肾上腺皮质激素合用。
钠潴留及轻度浮肿不少见.
偶见注射部位感染。
临床上应用最早且较为有 效的是丙酸睾酮,成人剂 量为每次50~100mg,肌 注,一日1次。
丙酸睾酮的副作用
主要有肝功损害以及水钠潴留, 男性化副作用明显,出现痤疮、 毛发增多、声音变粗、女性闭经, 儿童骨成熟加速及骨髓早期融合 等。
温抗体型AIHA 首选糖皮质激素, 糖皮质激素治疗无效、有脾切除适应证
的采用脾切除术 切脾治疗失败后,再选用免疫抑制剂或
丹那唑或环孢素A。 上述疗效无效或急性溶血病人可选用大
剂量丙种球蛋白静脉滴注。
肾上腺皮质激素(糖皮质激素)是 治疗温抗体型AIHA的首选药物.
使原发型病例的贫血完全缓解率高 达80%。继发于系统性红斑狼疮的 病例有效率约为75%.
疗效
糖皮质激素治疗AIHA见效较快,多 在1周内网织红细胞下降,血红蛋白 得到稳定,平均7~10天后开始迅速 上升。
如治疗1周后仍未见上述反应可适当 加量.
2~3周元任何好转为无效,应及时 考虑其他方法治疗。
如果已经开始见效,应继续治疗
血红蛋白达到110g/L以上后,维 持治疗1~2周,然后每1~2周减量 5mg.
②物理因素(大面积烧伤、放射性损害 引起的溶血性贫血)
③化学因素(如磺胺、苯、苯肼、苯胺、 铅、砷、铜等中毒);
④生物因素(原虫、细菌、病毒等感染, 毒蛇咬伤);
药物治疗
溶血性贫血主要有: 自身免疫性溶血性贫血 阵发性睡眠性血红蛋白尿。
自身免疫性溶血性贫血的治疗
(1)选药原则总原则是根据病人情况 灵活用药。
甲酰四氢叶酸钙
维生素B12
体内过程 1.在胃内与内因子结合,免受消化 2.进入空肠由肠粘膜吸收 3.与运钴蛋白结合,运送到肝及其他组织
临床应用
1. 巨幼红细胞性贫血:
2. 恶性贫血 内因子缺乏
VIB12为主+叶酸
3.神经系统疾病、肝病的辅助治疗
再生障碍性贫血
原因
再生障碍性贫血(aplastic anemia,以下简称再障)是由于化 学、物理、生物因素及其他不明原
②病人未按医嘱服药;
③仍有出血灶存在;
④由于感染、炎症、肿瘤等慢性疾病干 扰了骨髓对铁的利用;
⑤有腹泻或肠蠕动过速等影响铁剂吸收 的因素存在;
⑥所服药品是否已失效。
注射铁剂
注射铁剂的适应证
①肠道对铁的吸收有障碍;
②伴有胃肠道疾病如消化性溃疡、溃疡 性结肠炎、妊娠时持续呕吐等,口服铁 剂后可使上述疾病症状加重;
2.免疫抑制剂
(1)抗胸腺球蛋白(ATG) 和抗淋巴细胞球蛋白(ALG)
它们的作用机制:
去除抑制性T淋巴细胞对骨髓 造血的抑制。
应用剂量因来源不同而不同. 如:马 ALG每日10~15mg/kg, 兔ATG每日2.5~4.0mg/kg,共
5日, 需先皮试,然后从大静脉内滴注,
全量在8~12h内滴完。 同时静滴氢化可的松,1/2量在该
治疗温抗体型 AIHA时
环磷酰胺每天1.5~2mg/kg, 硫唑嘌呤每天2~2.5mg/kg, 6-巯基嘌呤每天1.5~2mg/kg, 均采用口服给药。
根据临床任选上述一种.
一般以环磷酰胺作为首选.
此药物作用缓慢,一般在10日左右 发挥作用,4周后疗效不明显可稍加 大剂量或改用其他免疫抑制剂。
如果有效,则应维持治疗几个月, 一般认为总疗程约需半年左右。
冷抗体型AIHA的治疗
应用苯丁酸氮芥(瘤可宁)治疗冷 凝集素综合征取得一定的疗效。
3.其它:胃酸缺乏、小肠吸收不良、 饮食中含有较多植物酸、磷酸、草 酸以及各种抗酸剂均能与铁结合而 影响吸收.
临床应用 1.各种原因造成的缺铁性贫血
2.首选口服铁剂:硫酸亚铁, 枸橼酸铁胺糖浆
3.静脉给药:右旋糖酐铁
【制剂类型及选用】 1.硫酸亚铁片:吸收率高,适用于 一 般人的轻.中度缺铁性贫血。 2.枸椽酸铁铵糖浆:吸收率低但 刺激小,用于不能吞服片剂的小儿。 3.右旋糖酐铁针剂:适用重症患 者或 口服不能耐受或无效者。
不良反应
1.口服以胃肠反应多见,饭后服可减轻;
勿与茶水同服.
2.肌注可致局部刺激疼痛;
3.过量可致的中毒。小儿误服1克以上 可引起急性中毒(呕吐、腹泻、休 克等),2克以上可引起惊厥、死亡。 特殊解毒剂:去铁胺。
疗效 观察
口服铁剂的疗效迅速而明显.
1.治疗有效的最早表现是病人自觉症状 好转.
雄激素和促红细胞生成素有明显的 协同效应,但雄激素可在EPO增高 之前使59Fe2+掺入红细胞量增加而直 接刺激造血。
雄激素治疗的副作用
①男性化作用
17β-羟基酯类明显,常见痤疮、声音嘶哑、毛发增 多、性欲增强、排卵和精子生成受抑制,妇女常有 闭经,老年男性易致前列腺肥大。
②肝功能损害
以17α-烷基衍生物类(康力龙、达那唑)明显,常 有转氨酶增高,可见血清碱性磷酸酶增高及肝内阻 塞性黄疸。17α-烷基类肝功能损害高达70%以上, 肝损害的程度康力龙>达那唑>丙酸睾丸酮。
①5α-双氢睾丸酮可刺激肾脏产生红 细胞生成素(EPO)促进红系造血
一般口服雄激素4周后,促红细胞生 成素可达高峰,男性增高2倍,女性 增高10倍。
雄激素尚能刺激粒-巨噬细胞产生粒巨噬细胞刺激因子促进粒系造血。
②5β-双氢睾丸酮可直接刺激造血干 /祖细胞
使早期红系集落形成单位(BFUE)、晚期红系集落形成单位 (CFU-E)、粒单系集落形成单位 (CFU-GM)增加
抗贫血药的合理应用
一、概述
(-)贫血 外周血液血红蛋白浓度、红细胞计
数和(或)红细胞压积低于同年龄和 同性别正常人的最低值时称为贫血 (anemia),其中以血红蛋白浓度低 于正常值下限最为重要。
世界卫生组织(WHO)诊断贫血的 血红蛋白标准为:
成年男性低于130g/L,成年女性低 于120g/L,孕妇低于110g/L。在 我国,成年男子的血红蛋白低于
(对急性、严重再障常无效 )
雄激素主要作用机制为:
睾丸酮在体内特异性酶(5α∕5β还原 酶)的作用下,生成活性很强的中 间代谢产物,以发挥其生物效应。
在肾和巨噬细胞内生成5α-双氢睾丸 酮(5α-DHT),
在肝和骨髓内生成5β-双氢睾丸酮 (5β-HT)及本胆
目前认为雄激素从三方面对造血起作 用。
偶尔有过敏性休克。
注射山梨醇枸橼酸铁还可出现排尿 刺激症状,尿排出后逐渐变成黑色。
巨幼红细胞性贫血
原因: 缺少叶酸 与维生素B12
叶酸 folic acid
临床应用
1.巨幼红细胞性贫血:叶酸为主+VIB12
2.预防性给药:妊娠 3.慢性溶血性贫血:叶酸缺乏 4.应用甲氨喋呤、甲氧苄啶后的解救:
3.造血生长因子
常用粒-单系集落刺激因子(GMCSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF) 及红细胞生成素(EPO)。
G-CSF和GM-CSF可诱导造血于细胞进 入增殖周期,促进粒细胞增生、分化成 熟、由骨髓释放至外周血液,并能增强 粒细胞的趋化、吞噬和杀菌活性。
它们的应用可以有效地加快中性粒 细胞的恢复和减少感染并发症。 EPO可增加血小板和单核细胞的数 量,改善血小板功能,
C.静脉注射首次量不超过
25~50mg,2~5min内注完。
右旋糖酐铁也可用作静脉滴注。总铁需 要量(mg)=(15一病人的血红蛋白) ×300+500;
②山梨醇铁(iron sorbitol)
每毫升含50mg铁。
特点:吸收快,局部反应少。
不良反应
约有5%病人注射铁列后发生局部疼 痛、淋巴结炎、头痛、头晕、发热、 荨麻疹、关节炎、肌肉痛、低血压
125g/L,成年女子的血红蛋白低 于115g/L,一般可以认为贫血是 存在的。
贫血的类型有:
1.缺铁性贫血
铁剂
2.巨幼红细胞性贫血 3.再生障碍性贫血
叶酸和维生素B12 骨髓造血功能降低
4.溶血性贫血
红细胞破坏加速
缺铁性贫血
缺铁性贫血
缺铁性贫血(iron deficiency anemia)是体内铁缺乏,影响血 红蛋白合成引起的贫血。
当剂量减至每日10~15mg时,用此 剂量维持1~2个月,
最后以每日5~10mg再维持3个月后 停药。
免疫抑制剂
① 常用药物有环磷酰胺CTX)、硫 唑嘌呤和6-巯基嘌呤(6-MP)
各免疫抑制剂作用机制不同。
环磷酰胺作用于T细胞和B细胞而抑 制抗体产生;
硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤则可通过抑 制辅助性T细胞(TH细胞)的功能 而起免疫抑制作用。
其发病原因又分为内在缺陷和外在 如遗传性球形红细胞增多症,遗传性椭 圆形红细胞增多症;
②红细胞酶缺陷
如葡萄糖-6磷酸脱氢酶(G-6PD)缺乏 症,
③血红蛋白病
如珠蛋白肽链合成量异常(海洋性贫 血)。
红细胞外在因素
①免疫因素(自身免疫性溶血性贫血、 药物免疫性溶血性贫血、溶血性输血反 应);
长期接受血液透析的患者应用EPO 后,红细胞压积增加,对止血障碍 有所改善。
GM-CSF、G-CSF及 EPO一 般在免疫抑制治疗重型再障后 使用,剂量酌情渐减,维持3 个月以上为宜。