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发病机制：
VitB1缺乏，是的机体内代谢障碍，使神经细胞变性坏死，中枢神 经和周围神经组织出现脱髓鞘和轴索变性。其病变常累计第3、4对路 沈静、脑干腹侧、小脑皮质或中脑病变。
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临床特征：
初起表现为恶心、呕吐；病情发展出现精神异常、舞蹈症、 视觉障碍及进行性智力衰退（包括定向力障碍，远近记忆力、 理解力和自知力减退或丧失）；并可有肌阵挛和惊厥；意识 障碍出现较晚，表现为意识模糊、嗜睡、昏迷，甚至死亡等。
处理不当可能转化为Korsakoff综合征（近记忆缺失和虚 构为主的遗忘综合征），又称Wernicke-Korsakoff综合征。
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诊断：
• VitB1含量测定 • 乳酸酸中毒 • 血丙酮酸浓度降低 • 红细胞转酮酶酸活性降低
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预防：
透析患者应常规服用VitB1，特别是伴发下列情况时： 1.糖尿病 2.营养不良 3.胃肠疾病引起的食欲下降 4.感染和手术等代谢增加时 5.心衰伴体液潴留 6.出现无法解释的精神异常及周围神经炎时
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预防：
• 控制首次透析时间2-3小时 • 低血流量 • 低透析液流量 • 表面积小的透析器 • 透析中输入高渗物质如白蛋白、果糖等 • 碳酸氢钠透析液 • 序贯透析 • CAPD • 高钠透析液
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治疗：
1.轻症 50%GS 60-100ml或10%NaCl 10-20ml iv 2.出现抽搐者 苯巴比妥 0.2 im 3.重症患者 甘露醇 250ml ivdrip，同时采取保护神经元的措施，如头 部低温及适量使用肾上腺皮质激素 4.必要时终止透析
2.Na<110mmol/L，出现意识模糊、木僵、抽搐，并可出现病理征阳性
3.Na<105mmol/L，患者因存在严重低渗性脑水肿，可出现惊厥、昏迷，甚至 脑疝而死亡
4.高钠血症，表现为中枢神经系统功能障碍，出现发热、恶心、呕吐，呼吸困 难，烦渴明显，重症者可出现神志恍惚、肌张力增高、腱反射亢进、抽搐、 癫痫样发作，昏迷以致死亡
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诊断
对全脑功能障碍的尿毒症患者，在除外了高血压脑病、蛛网 膜下腔出血、脑出血、慢性硬膜下血肿、高钙血症及药物性中毒 所致的慢性全脑功能受损等，结合脑电图及影像学检查可考虑诊 断。
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治疗
1.早期进行血液透析、血液滤过、腹膜透析等可预防和治疗UE 2.药物控制： 对出现幻觉、妄想或躁动等精神症状者： 氟哌啶醇 1-2mg，Tid 对发生局灶性抽搐者： 丙戊酸钠 0.2g，Tid 对ET发作患者： 安定 10-20mg，缓慢静推；然后酌情给予苯巴比妥 0.1-0.2g， 肌肉注射。控制发作后改口服抗癫痫药，并尽早透析。 3.积极治疗SPTH
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（三）透析性痴呆
疾病的临床神经综合征，预后不佳，常在1年内死 亡。
普遍认为为铝中毒所致，其发生率已明显下降。
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（四）Wernicke’s 脑病
WE又称脑型VitB1缺乏病，是一种由VitB1缺乏所致的急性出血性 脑灰质炎，典型WE表现为精神异常、眼球运动障碍和共济失调。
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（二）透析失衡综合征
由透析引起的以神经系统症状为主的急性脑病综合征，主要与 脑水肿有关。
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临床特点：
初起为头痛、恶心、呕吐，多伴有血压的升高，随后可出现视物 模糊、肌肉痉挛、定向力障碍、肌阵挛或呈扑翼样震颤、意识模 糊、谵妄或昏迷等。
多出现在透析后期或透析结束后数小时内。
药物诱发的脑病既可以是药物的直接作用所致，也可继发于 药物引起的其他脏器损害或功能障碍。超量和常规剂量用药均可诱 发。
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常见药物：
• 头孢唑啉 • 青霉素大剂量应用时 • 无环鸟苷 • 磺胺类药物（复方磺胺甲基异噁唑、柳氮磺胺吡啶） • 脂肪乳
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（六）钠离子代谢失调症
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临床特点
轻者头痛、恶心、呕吐或轻度意识浑浊；继而思维缓 慢、反应迟钝、注意力不集中及记忆障碍，偶尔可有知觉 障碍如幻觉；严重者可有肢体震颤、扑翼样震颤及肌阵挛， 精神淡漠、定向力障碍甚至昏迷。
查体可有锥体束征，个别患者可有无菌性脑膜炎的表现。
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辅助检查
脑脊液检查：无特异性改变。 脑电图：大多数可表现为低平波明显增多，可达正常的20倍， 并可出现背景慢波。 影像学检查：脑萎缩、局部低密度病灶及大脑髓质病变。
透析患者神经和精神系统异常
宜昌市中医院 肾病科 聂晨
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大脑紊乱
尿毒症脑病 透析失衡综合征 透析性痴呆 Wernicke’s 脑病 药物诱发的脑病 钠离子代谢失调症
脑血管紊乱
高血压脑病 Binswanger’s 脑病
脑血管疾病 中枢神经系统感染
神经肌肉病变
尿毒症多发性周围神经病变 单神经病变 尿毒症性自主神经病 尿毒症性肌病
精神心理学变化
透析患者的心理障碍 反应性精神病
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大脑紊乱
（一）尿毒症脑病
UE是慢性肾功能衰竭晚期的严重并发症，多出现在透析治 疗前。最突出的表现师高级精神活动异常、不自主运动及发作性 癫痫性抽搐，早期接受透析治疗可显著降低发生率。
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发病机制
• SPTH • 高钙血症 • 低钠血症 • 各种代谢紊乱
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治疗：
1.VitB1常规使用方法 100mg，im；症状缓解后 50-100mg，po，连续6周； 并同时补充叶酸和其他B族维生素
2.本病治疗中严禁未补充VitB1而先给予葡萄糖，因后者会促发患者昏迷； 也严禁使用肾上腺皮质激素，可加重病情
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（五）药物诱发的脑病
长期接受HD或CAPD治疗的尿毒症患者可因钠离子代谢紊乱 而引发脑水肿及神经精神异常，临床上表现为低钠或高钠综合征。
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临床症状：
1.Na<120mmol/L、血浆渗透压<240mOsm/kg.H2O，初起感疲劳、乏力、恶心、 呕吐等，接着出现肌肉痉挛、易激动、不合作及嗜睡等，查体肌力减退、腱 反射迟钝；