(%)
Bi Y, Gao R, Patel A, et al. Am Heart J. 2009;157:509-516.e1.
ACS抗血小板治疗建议
基于临床综合评估，正确诊断ACS
早期及动态缺血(GRACE评分)和出血 (CRUSADE评分)危险分层，帮助正确选择早 期治疗策略(介入或药物)和调整进一步治疗
③.部分钙化结节性病变
血小板激活是ACS急性期血栓 形成的关键环节
血小板活化和聚集是ACS血栓形成的始动因素和重要参与者
血管收缩
血流减慢
胶原 暴露
血小板活化
血小板 粘附、聚集、释放
血块收缩
坚固
凝血酶IIa 纤维蛋白原 纤维蛋白
斑块破裂 内皮损伤
组织 因子
凝血 瀑布
凝血酶原II
血栓
周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006. Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.
罪犯病变(原始治疗部位)与非罪犯病变导致再发事件的概率相当 (12.9% vs. 11.6%)
其中，近60%再发事件均发生于随访前12个月内
累积MACE*发生率(%)
25
20 15 10
5 0
0
所有再发生事件
罪犯病变相关再发事件
13.2%
7.9% 6.4%
1
2
非罪犯病变相关再发事件 20.4% 12.9% 11.6%
Class III
43
Fox KA, DabbCoulas sOsH,IVGoldberg64RJ, et al. BMJ. 2006;333(7578):1091.
PROSPECT研究：ACS罪犯病变与非罪犯病 变引起的再发事件近60%发生于12个月内
697例ACS患者，给予成功的PCI和完善的后续治疗，中位随访3.4年，观察主要不良心血 管事件(MACE)*。结果显示，
UA/NSTEMI与STEMI患者具有同样高的长期死亡风险(P=0.21)。
1
0.8
STEMI non-STEMI+UA
生存率
0.6
P=0.21
0.4
0.2
HR (95% CI): 1.026 (0.89, 1.18) 0
0
1000
2000 随访时间(天)
3000
4000
No. of Subjects Events Censored
易损性斑块 (Vulnerable Plaque)： 伴有血栓性并发症可能性大和进展快的所有类型的动脉粥样硬化斑块
易损性斑块的3种主要组织学亚型
正常
①.破裂斑块
致罪犯病变比例≈70%
②.侵蚀斑块
Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72
Killip 分 级
评分 心肌标志物升高 评分
ST段变化
评分 入院时心脏鄹停 评分
Class I
0
是
15
是
30
是
43
前GR瞻ACC性lEa研观ss究察II，研即究全。球研21急究性于冠19脉99事年件4月否登启记动研，究迄，今是全世球0界共上有首3个0个于国多家否个、国2家47进家行医的院针0参对与所，有入类选型AC、S否患未者经1筛02选34A1C例S患。0者的
守治疗;
病情相对稳定后采取更为个体化的长期二级预防治疗
无论急性期采用何种治疗方式，所有ACS患者 均建议 氯吡格雷+阿司匹林 的双联抗血小板治疗12个月
中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志. 2012;40(4):1-7. 急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组.中华内科杂志.2009;48(9):793-8. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-157.
STEMI
1403 22% (313)
78% (1090)
Non-STEMI+UA 2020 26% (521)
74% (1499)
Median Survival (95% CL)
NA
(3569 NA)
NA
(3611 NA)
GRACE研究，即全球急性冠脉事件登记研究，是世界上首个于多个国家进行的针对所有类型、未经筛选ACS患者的 前瞻性观察研究。研究于1999年4月启动，迄今全球共有30个国家、247家医院参与，入选ACS患者102341例。
ACS患者抗血小板治疗循证证据
UA/NSTEMI患者 STEMI患者
死亡
(再发)心梗
死亡
(再发)心梗
随机双盲GUSTO-llb 研究，纳入症状发生12小时内的ACS患者12142 例，评估发病最初24小时内和30天的死亡/非致死性(再发) 心梗的复合终点发生率。
7
Kleiman NS, Granger CB, White HD, et al. Am Heart J. 1999;137(1):12-23
ACS急性期后, 血小板病理基础仍持续存在
系统因素： 血小板与内皮、炎症细
胞的病理循环*长期存 在，导致持续高易损负 荷
局部因素： ACS患者多发破裂斑块，
愈合缓慢，易诱发血小 板活化聚集、血栓形成 缺血组织正性刺激高活 性血小板形成
*脂肪组织产生的细胞因子和功能失调的内皮细胞可能刺激骨髓中大量血小板的产生，继而导致血栓和冠脉缺血事件。此外， 缺血组织释放细胞因子，进一步增加循环中血小板的产生的病理过程。
6
Vizioli L, Muscari S, Muscari A. Int J Clin Pract. 2009;63(10):1509-15.
Aቤተ መጻሕፍቲ ባይዱS患者发病24小时内面临 高缺血风险
UA/NSTEMI (n=8,011)
STEMI (n=4,131)
24小时内发生率 (%) 24小时内发生率 (%)
根据ACS危险分层 选择正确和规范的治疗策略
国内外权威指南推荐，通过危险分层： 急性期有助于临床正确和规范地选择早期治疗策略 (保守或介入治疗)
对于STEMI患者：应积极进行再灌注治疗，PCI可以有效降低STEMI总体死亡率; 对于NSTE-ACS患者：中高危患者，建议选择早期PCI治疗；低危者，建议早期保
Fox KA, Carruthers KF, Dunbar DR, et al. Eur Heart J. 2010;31(22):2755-64.
抗血小板治疗贯穿ACS急性期和长期治疗
急性期
血运重建
溶栓治疗(STEMI) PCI、CABG
长期二级预防
非药物干预
戒烟、控制体重、适度运动等
动脉粥样硬化斑块 斑块破裂
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
猝死 ST抬高心肌梗死
附壁血栓 不稳定性心绞痛 非ST抬高心肌梗死
血栓
易损性斑块是ACS发生的病理基础
acs患者的抗血小板治疗规范
主要内容
ACS病理机制及血小板的关键作用 ACS患者的抗血小板治疗策略
根据危险分层，制定临床决策 不同的抗血小板治疗策略
急性期、长期治疗 ACS特殊人群治疗
ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的 重要临床表现
阻塞性血栓
脂质池 巨噬细胞 内部张力 外部切变力
权威统计报告：ACS患者5年总死亡率 高达36-47%，超过50%死亡发生于12个月内
50
2-5年内死亡
12个月内死亡
47%
40
36%
30
20
10
19%
26%
0 男性患者
女性患者
2013年美国心脏协会(AHA)心脏病和卒 中统计报告： – (≥45岁) 首次MI后12个月内死亡率， 男性患者19%，女性患者26%； – (≥45岁) 首次MI后5年内死亡率，男 性患者36%，女性患者47%；
药物治疗
抗缺血和其它治疗
硝酸酯类、β受体阻滞剂、ACEI/ARB、CCB、他汀等
抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、替 格瑞洛、普拉格雷等
ACEI/ARB，β受体阻滞剂等
抗血小板治疗
阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷等
抗凝治疗
肝素、低分子肝素等
控制心血管危险因素
UA/NSTEMI、STEMI患者在发病早期 均面临极高的死亡风险
GRACE研究显示：
在发病最初6个月的死亡事件中，高达60%ACS患者的死亡发生于住院期 间，其中UA/NSTEMI与STEMI患者均面临极高的死亡风险
出院后死亡
40%
住院期间死亡
60%
UA/NSTEMI
41%
STEMI
59%
＞140
＞3
中危
31-40
8.6
危险级别 Grace评分 出院后6个月死亡风险(%)
高危
41-50
11.9
极高危
51-91
19.5
低危
≤88
＜3
中危
89-118
3-8
高危
＞118
＞8
Subherwal S, Bach RG, Chen AY, et al. Circulation. 2009;119(14):1873-82. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, et al. Arch Intern Med. 2003;163(19):2345-53. Tang EW, Wong CK, Herbison P. Am Heart J.2007;153(1):29-35.