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OA的治疗
• OA的治疗目前尚缺乏特效的药物，现有治疗药物疗效不理想， 究其原因：
（1）对其病因和发病机制的认识尚不深入，阻断上游发病环节 的药物缺乏；
（2）早期诊断手段运用不充分，患者来治疗时已进入中晚期。
不定 偶见
关节外表现 实验室检查
低热、 类 发热、咽 风湿结节 痛、心脏
炎
腰痛、腰僵
RF(+) ACCP (+) ESR、CRP
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ASO
HLA-B27
极少见
蝶形红斑、脱 发、 蛋白尿
ADS-DNA、 抗Sm（+）
胶体金免疫层析法GICA检测抗CCP
高效（323例/RA，400例/健康献血员，100例/其他风湿性疾病） 敏感性81% 特异性97%
OA流行病学
全球大约1.9亿人患有骨关节炎
中国有5千万患者
65岁以上女性 68% 患有骨关节
炎
65岁以上男性58% 患有骨关节炎
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病因及发病机制
增龄 遗传 免疫 肥胖 微创伤
IL-1β TNF-α IL-6 IL-8 PGE2 NO mmp
软骨细胞调亡 细胞外基质降解 软骨下骨病变 附着点-滑膜炎
3=500～900 m或8～15 min分；
4=300～500 m ; 5=100～300 m ;
6=少于100 m；使用单拐加分, 使用双拐加2
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OA的影像学改变
MRI下显示软骨滑膜附着点炎
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OA的影像学改变
MRI下显示软骨滑膜附着点炎病变
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OA的影像学改变
MRI下- 显示附着点滑膜炎，半月板病变
TNF-α
NO
mmp
关节滑膜炎； 附着点炎； 细胞外基质降解； 抑制胶原和多糖合
成； 诱导软骨细胞调亡
NO与OA
1. 抑制三羧酸循环中乌头酸酶的活性，干扰细胞氧代谢，糖 分解；
2. 与某些亚铁原卟啉的铁离子结合，形成亚硝酰络合物，损 害线粒体；
3. 引起核酸亚硝酰化，破坏DNA双螺旋结构； 4. 调节第二信使诱导非依赖于基因组DNA损伤的致细胞调亡。
条者可诊断髋骨关节炎
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几种特殊类型的OA
1、原发性全身性OA
①以远端指间关节、近端指间关节和第一腕掌关节为好 发部位；
②膝、髋、跖趾关节和脊柱也可受累； ③症状呈发作性，可有受累关节积液、红肿等表现；
ⅰ结节型：以远端指间关节受累为主，女性多见，有家族聚集现象 ；
ⅱ非结节型，以近端指间关节受累为主，性别和家族聚集性不明显 ‘
无信号传导; 受体被诱导
❖Receptor Sites/Cell: 200-8000 ❖Signaling : 没有信号传导; 受体被 诱导
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OA的病理改变
蛋白聚糖
胶原
透明质酸
其他基质分子
合成
分解
正常关节软骨呈浅蓝白色，半透 明，光滑而有光泽，具有耐磨、传导 关节负荷、吸收震荡和润滑关节等功 能。
• 宣传对OA的认识，尽量做到早诊断、早治疗十分重要； • 控制体重，做关节操有助于主动防治，如太极拳、五禽戏、
散步、游泳等都是很好的运动方式。
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骨关节炎的药物
改善症状药物 对乙酰氨基酚为解热镇痛药 非甾体抗炎镇痛药(NSAIDs) 局部给药
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IMPROVE 试验 美洛昔康(莫比可)治疗成功率最高
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改善OA药物治疗OA
• 玻璃酸钠、葡萄糖胺、硫酸软膏等软骨保护剂是关节组织中 细胞外基质的重要成分，参与细胞外液中电解质和水分的调 节，参与关节软骨创伤修复和电化过程，润滑关节，抑制吞 噬细胞游走和吞噬，遮蔽痛觉受体，在OA早期使用有效。
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改善OA药物治疗OA
• 双醋瑞因通过抑制IL-1转换酶而减少IL-1β的产生和活化， 阻断OA发病的重要环节，国内外多中心临床研究证实，对改 善OA的症状，缓解或阻止关节间隙变窄的发生有效。
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遗传与OA
Cristina Ruiz-Romero等的研究证实：
OA与正常人的关节软骨microRNA谱相比，显示有16个 microRNA的OA基因标志。运用反相蛋白序列分析法，在 OA与正常人的关节软骨探测到76种不同表达的蛋白。已 经确定的蛋白如SOX11、FGF23、KLF6、WWOX及，GDF15。
性最低 ,他们是HADHA, ADAMTS5, PPARG。其他的蛋白与BMI不相关。
增龄
增龄与OA
E2 Vit D 关节内微循环障碍 骨内氧分压降低，
PH值下降； 骨内压增高
改变关 节内微 环境
改变细 胞代谢
炎性因子与OA
IL-6
滑膜衬里
IL-1β
IL-8
细胞
PGE2
软骨细胞
IL-1 IL-1Ra
IL-1受体
I型
IL-1R-AcP
Mr~80kD
IL-1
IL-1
IL-1RI 可溶性的 IL-1RI
IL-1受体 II型
Mr~60kD
IL-1RII
IL-1
IL-1Ra
可溶性的 IL-1RII
细胞内信号
❖Receptor Sites/Cell: 25-1000 ❖Signaling:IL-1ß结合在 IL-1 I型受体与 IL-1R-AcP形成复合物形成细胞内基因传 导信号
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2、侵蚀性炎性OA
①常见于绝经后女性； ②主要累积远端或近端指间关节和腕掌关节； ③有家族性及反复急性发作的特点； ④受累关节出现疼痛和触痛，最终导致关节畸形和强直 ⑤滑膜检查课件增生性滑膜炎，免疫复合物沉积，血管
翳形成； ⑥X线可见骨赘生成，软骨下骨硬化，晚期可见骨侵袭
、骨强直。
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3、弥漫性特发性骨质增生症(diffuse idiopathic skeletal hyperosyosis, DISH)
④ 肿胀:
0=正常;
1=稍肿、膝眼清楚
2=软组织肿胀、膝眼不太清楚
3=膝眼不清、浮骸试验(+)
⑤晨僵：
0=正常
1=屈伸僵硬但很快恢复(<10 min)
2=僵硬、短时可恢复(10～30min)
3=僵硬、较长时间才恢复(>30min)
⑥行走能力：
0=没有限制
1=超过1 km，但受限制
2=约1 km或步行15 min
疼痛 晨僵 骨摩擦感 关节肿胀 关节压痛 关节功能障碍
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WOMAC评分
疼痛分量表: (1) 步行 (2) 爬楼梯 (3) 夜间 (4) 休息(5) 负重
关节僵硬分量表: (1) 起床后第一次活动时 (2) 白天做少许活动后
关节分量表:(1) 下楼梯 (2) 上楼梯 (3) 坐位起身 (4) 站立 (5) 弯腰 (6)平地行走 (7) 上车/下车 （8）购物(9) 穿袜 (10) 起床 (11) 脱袜 (12) 上床躺下 (13) 进/出洗澡间 (14) 坐下 (15) 坐上/离开马桶(16) 做重家务劳动 (17) 做轻家务劳动
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鉴
好发年龄
别诊
类风湿 关节炎
40-50岁
断
风湿热
青少年
强直性 脊柱炎 青壮年男性
骨关节炎 50岁以上
系统性 红斑狼疮 年轻女性
起病
关 首发 节 部位 表 对称性 现 畸形
缓
急
缓
缓
不定
PIP、MCP 四肢大关
、腕
节
对称 常见
游走性 少见
膝、髋、踝、 膝、腰、
骶髂
DIP
非对称
不定
多见于髋
小部分
手关节或其 它部位
临床+放射学标准 1. 近1个月大多数时间有膝痛 2. X线片示骨赘形成 3. 关节液检查符合骨关节炎 4. 年龄≥40岁 5. 晨僵≤30分钟 6,。有骨摩擦音 满足1+2条或1+3+5+6条，或1+4+5+6条者可诊断膝骨关节炎
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髋ＯＡ诊断标准
临床+放射学标准 1．近1个月大多数时间髋痛 2．血沉≤20mm/h 3．X线片示骨赘形成 4．X线片髋关节间隙狭窄 满足1+2+3条或1+2+4条或1+3+4
骨关节炎 （osteoarthritis OA）
湘雅二医院风湿免疫科 高洁生
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ＯＡ的定义
骨关节炎(OA)是一组异质 性疾病：病因不同，生理 学、形态学和临床表现相 似。不仅发生关节软骨损 害，还累及整个关节。
美国风湿病学会对OA的 定义是：一种有不同病因 但有相似的生理学、形态 学和临床表现的疾病。
使用实时SYBR GreenmiRNA检测法测定结果
OA和正常人软骨标本反相蛋白阵列分析：A OA和正常人软骨标本不同蛋白的表达图，红色为上调，绿色为下 降，B 通过western blot显示5例OA和正常软骨提取蛋白的比较，C 表达蛋白的亚细胞定位，D 不同表达蛋 白的功能分析，E OA和正常人软骨中不同表达蛋白的蛋白水平之间的差异，以及与BMI的相关分析。已鉴定 出3组蛋白，第一组相关性最高,他们是 PPARA, BMP7, IL1B, LEP (leptin) 和 SREBP1蛋白. 第二组相关性 次之，他们是 ITGA5, ADIPOQ (adiponectin), FGF23, MMP13, RETN (resistin) 和 SOX9. 第三组相关
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MRI 软骨下骨骨髓水 结 果 肿样病变
A
B
C
D