图 亚急性重症肝炎
（肝细胞肿胀、气球样变，腺胞小区域的融合性坏死和活跃的腺胞内炎症）
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图 慢性重型肝炎
（坏死区有许多红细胞及炎症细胞，小胆管增生，淤胆。存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变，形成凋亡小体）
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㈣ 肝硬化
活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症
纤维间隔内炎症 假小叶周围碎屑坏死 再生结节内炎症病变
病毒的细胞毒作用 免疫介导
肝内以CD8+浸润为主（细胞免疫损伤） HCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现，且短期激素
治疗可以降低转氨酶水平 细胞凋亡
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㈢ 丙型肝炎
极高的慢性率是HCV感染的一个明显特征
• HCV的高度变异性 • HCV对肝外细胞的泛嗜性 • HCV在血中滴度低，免疫应答水平低， • 易产生免疫耐受
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㈡ 乙型肝炎
乙肝的肝外表现主要是免疫复合物引起
乙肝慢性化：⑴免疫耐受；⑵免疫抑制；⑶ 遗传因素
慢性HBsAg携带：⑴如婴幼儿时期感染， 由于免疫耐受；⑵成年时期感染与遗传有 关
乙肝后肝癌：⑴HBV与人体染色体的整合； ⑵ HBxAg有关；⑶原癌基因被激活，抑癌 基因被抑制
复制→排入血液和胆汁→经粪便排出 细胞免疫反应
细胞毒性T淋巴细胞（CTL） NK细胞
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病理解剖
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㈠ 急性肝炎
全小叶性病变
肝细胞肿胀、水样变性及气球样变 嗜酸性变、凋亡小体形成 散在的点、灶状坏死
窦库普弗细胞增生，窦内淋巴细胞、单核细胞增 多
汇管区呈轻至中度炎症反应
丙肝后肝癌：慢性肝炎
CD8+ T细胞攻击 宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用 HDV复制过程及其表达产物对肝细胞有直接
损伤作用，有待于进一步证实。
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㈤ 戊型肝炎
HEV在体内的定位以及感染过程尚未完全弄清 HEV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏
HBV感染的自然病程复杂、多变 临床类型：病原携带状态、隐性感染、显性感
染（急性、慢性、淤胆型、重型、肝硬化）
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㈡ 乙型肝炎
HBV在体内的复制过程
有一个逆转录过程：HBVDNA进入细 胞核形成共价闭合环状DNA （cccDNA），以cccDNA为模板合成 前基因组mRNA，前基因组mRNA进 入胞浆作为模板合成负链DNA，再以 负链DNA为模板合成正链DNA，两者 形成完整的HBV DNA。
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㈡ 乙型肝炎
HBV损伤肝细胞的机理： 以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞
致病性。 由于机体免疫反应不同，导致临床表现不同 围生期感染：易发生免疫耐受，无症状携带者 免疫功能正常：常表现为急性肝炎 免疫功能低下：常表现为慢性肝炎 免疫功能亢进：常表现为重型肝炎
4 重度PN
BN 范 围 广 ， 累 及 多 个 4 早期肝硬化 小叶（多小叶坏死）
根据炎症活动度及纤维化程度分别分为医1学～P4PT级（Grade，G）和1～4期（Stage，S） 20
慢性肝炎的程度划分
轻度慢性肝炎：G1～2，S0～2 中度慢性肝炎：G3，S1～3 重度慢性肝炎：G4，S2～4
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㈢ 丙型肝炎
自然史： 与HBV感染类似，自然病程复杂、 多变
临床类型：病原携带状态、隐性感染、显性感 染（急性、慢性、淤胆型、重型、肝硬化）
急性病人病情轻，预后好 慢性化高，且与年龄、性别有关
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㈢ 丙型肝炎
急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用 慢性HCV感染：
静止性肝硬化
假小叶周围边界清楚 间隔内炎症细胞少 结节内炎症轻
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肝纤维化
图 无肝硬化时的纤维间隔
图 汇管区纤维化 （胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕。）
原纤维包绕。 小胆管增生和淤胆
慢性重型肝炎
在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死，部
分病例可见桥接及碎屑状坏死。
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2
图 急性重型肝炎
1.坏死带扩大，形成V－P间的桥联坏死。
2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后，残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织
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汇管区静脉分支
胆管
图 慢性肝炎 （大量炎症细胞浸润，如中性粒细胞，淋巴细胞及浆细胞）
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㈢ 重型肝炎(肝衰竭)
急性重型肝炎
一次性坏死，或亚大块性坏死，或桥接坏死 存活肝细胞的重度变性
亚急性重型肝炎
肝细胞呈亚大块坏死，坏死面积小于1/2。 肝小叶周边可见肝细胞再生，形成再生结节，周围被增生胶
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急 性 肝 炎
图1 汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。 图2 肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积， 毛细胆管淤胆。 图3 腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。 图4 终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。
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㈡ 慢性肝炎
炎症坏死
点、灶状坏死，融合坏死 碎屑坏死（PN）：分为轻、中、重度 桥接坏死（BN）：分3类
汇管区-汇管区（P-P）BN 汇管区-小叶中央区（P-C）BN 中央-中央（C-C）BN
纤维化
分为1～4期（S1～4）
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表 慢性肝炎病变的分级、分期
炎症活动度
纤维化程度（S）
G 汇管区及 周围
病毒性肝炎
承德医学院临床学院 张建华
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㈠ 甲型肝炎
HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制 →经胆汁排入肠道→经粪便排出
免疫介导肝损
NK细胞 CD8+T细胞
杀伤肝细胞
HAV直接损伤肝细胞有关
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㈡ 乙型肝炎
HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官） 复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细 胞/体液免疫→病毒清除
0 无炎症
小叶内 无炎症
S 0无
纤维化程度
1 汇管区炎 变性及少数点，灶状坏 1 汇管区纤维化扩大，局限窦
症
死灶
周及小叶内纤维化
2 轻度PN
变性，点、灶状坏死或 2 汇管区周围纤维化，纤维间
嗜酸小体
隔形成，小叶结构保留
3 中度PN
变 性 、 融 合 坏 死 或 见 3 纤维间隔伴小叶结构紊乱，
BN
无肝硬化