当前位置:文档之家› 颅内压增高处理指南PPT课件

颅内压增高处理指南PPT课件

颅内压增高处理指南



颅内压增高的处理阈值 维持脑灌注压 治疗目标 颅内压增高的治疗措施 颅内压增高的处理流程 卒中患者ICH处理 几个问题
ICP引起脑损害和死亡的机制
由于脑CPP和血流量降低引起全脑缺血和缺氧 。 脑组织压迫和扭曲,脑疝。

颅内压增高的处理阈值?
>20mmHg? >20cmH2O?
70-120mmHg
Kiening KL,1997 前瞻性研究
监测脑组织氧分压 发现当CPP从32mmHg升至67mmHg时,tiPO2 提高了62%,但CPP超过68mmHg时tiPO2不再上 升。 根据其他生理参数得出CPP>60mmHg时足以推 持脑组织供氧。
70-120mmHg
66例脑外伤患者前瞻性研究(Cruz G,1995) :当CPP在60-130mmHg时CPP与CBF; CPP与AVdO2;CPP与CMRO2没有明显关系 。 CPP大于120mmHg将引起颅高压和脑水肿。

没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈 值。 Marmarou 1991:1030例严重脑外伤病人,监 测ICP,ICP从0-80mmHg,每5mmHg分组, 观察6个月预后。 结果:回归分析显示ICP=20mmHg预后最好 。


Saul and Ducker :将ICP 处理阈值从 25mmHg降至15mmHg,结果死亡率从46% 降至28%。但两组病例治疗条件不同。
136脑外伤患者:总死亡率54%,回顾性研究 。 CPP>80mmHg以上,死亡率35-40%; 低于80mmHg以下,每降低10mmHg,死亡率 增加20%; CPP低于60mmHg时死亡率为95%。 McGraw CP(1989)

70-120mmHg
CPP维持在70mmHg以上(5篇文献); 脑外伤患者:GCS 3-7,前瞻性研究 死亡率为21%(5-35%): 41%(TCDB) 恢复良好率 54%:37% (TCDB)

ICH治疗目标
使颅内压降至20mmHg以下; 脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP) 控制在70-120mmHg的范围内(60mmHg以上 ) 预防脑疝。

颅高压的处理措施
一般处理-抬高头位
头位抬高:15-30度,抬高头位可以降低脑静脉 压力和脑血流量,因而可以稳定的降低颅内压 。但抬高头位有降低CPP的危险。 15度:MAP↓7.3mmHg,CPP↓7mmHg; ICP↓1.0mmHg; 30度:MAP↓14mmHg, CPP↓12mmHg ICP↓1.6mmHg 部分学者认为在CPP<70mmHg时应将头置于 水平位置。在CPP>70mmHg的情况下是安全 的。应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉 回流。
但ICP<20mmHg,也能导致脑疝。Marshall 曾报道ICP低至18mmHg也能导致脑疝。 除考虑ICP外,必须经常行临床检查和CT检查 。

小结
目前还不存在绝对的ICP阈值; 在目前条件下ICP>20-25mmHg需 要开始治疗; 除考虑ICP值外,要结果临床和影 像结果综合判断,脑疝风险大者可考虑治疗。
国 内
正常值:80-180mmH2O (0.784~1.76Kpa) (6-13.5mmHg) 颅内压增高: >=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg)

国外
正常值:5-20cm H2O;3-15mmHg 1mmHg=1.36cmH2O 颅内压增高的治疗阈值:>=20mmHg

70-120mmHg


Rosner MJ 1995 : 前瞻性,非随机双盲试 验:158例,GCS<7 脑外伤 只对CPP进行控制(用升压药维持),不降 颅压;CPP维持在70mmHg左右。 结果:与TCDB(只处理ICP)比较,死亡率 和致残率明显下降,且不引起颅压增高,除 了CPP>113mmHg外。

需解决关键问题ห้องสมุดไป่ตู้
更合适的ICP阈值及与CPP之间的关系。 估计脑疝压力的方法(herniation pressure )? 如何不通过MAP和ICP计算CPP。

维持足够的CPP

Maintenance of cerebral perfusion pressure (CPP), the difference between mean arterial pressure and ICP, at or above 70 mm Hg is a constant goal. Bruce A. McKinley,1999 CPP低,脑缺氧,加重颅高压及脑组织损害。

60mmHg
小 结
大量资料表明:CPP应该维持在60mmHg以 上,CPP低于60mmHg可引起脑组织氧分压 下降,死亡率和致残率增高。 没有研究表明CPP>60mmHg可以引起ICP, 增加死亡率和致残率。但有研究表明 CPP>70mmHg有致ARDS的风险。

需解决的关键问题
需要进一步研究CPP或ICP控制处理的差异, 是否CPP控制组更有效。 最优的CPP控制范围。

60mmHg
患ARDS者发展成为难治性颅高压的风险提高 2.5倍; 成为植物人的风险提高3倍。

60mmHg
Juul et al: 2000;前瞻性随机对照研究 427例脑外伤,观察NMDA拮抗剂的疗效, ICP和CPP。 结果:CPP<60mmHg,预后不良,有显著差异 ;CPP>=60mmHg,预后无显著差异

70-120mmHg

Robertson et al ,1999: 随机对照前瞻性研究,189名成人脑外伤患者 GCS<5;随机分为ICP控制组和CPP控制组。 ICP控制组:CPP>50mmHg(72mmHg) CPP控制组:CPP >70mmHg(76mmHg) 结果:3,6月预后无差异
60mmHg

大量研究表明:BP升高30mmHg,很少引起 ICP的升高,不论脑血管的自动调节功能有无 损害。
Contant et al 对以上资料进行分析,使用升 压药组致ARDS的风险是未使用组的3倍。 CPP控制组ARDS的分险是ICP组的5倍。 分析:主要原因是使用肾上腺素和多巴胺,引 起交感神经兴奋有关。
相关主题