一、实验目的
1、复制失血性休克模型（主要）。

2、观察休克早期大鼠机体的机能变化，探讨休克的发病机制。

3、了解休克早期的治疗原则。

二、实验动物：300g左右SD大鼠，雌雄不限
三、实验器械：略
四、实验步骤：
1.称重麻醉固定：大鼠称重后腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻，数分钟后观察，疼痛，
翻正反射均消失后，用8%硫化钠脱去一侧耳廓被毛，将大鼠仰卧位固定于鼠恒温实验台上，减去股部手术野被毛。

2.动静脉插管：碘伏消毒手术野，切开股动脉搏动处皮肤组织，止血钳分离股血管神经鞘，暴露神经
血管后，利多卡因擦拭。

用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，打结固定，2.5ml/kg经股静脉推注50U/ml肝素。

股动脉插管连接压力换能器。

腹部手术完成后，以湿生理盐水纱布覆盖。

3.尿道插管：选取硬膜外导管前端约七厘米与尿液计滴器相连，碘伏会阴处消毒，将导管沿尿道插入
约4cm。

4.肛温测量：用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端，插入大鼠肛门约二厘米，但数值稳定后读取肛温。

5.观察记录正常指标。

6.抢救：经股静脉回输自身血液加出血量二倍的生理盐水。

观察记录指标变化。

五、实验结果：
平均压/脉压呼吸中心静
脉压
心率血细胞比容皮肤黏膜颜色肛温耳廓微循环正常113.45/38.03 正常正常212 正常红润37.6 正常
放血后代偿后下降/增加
54.74/48.22
变浅变慢
加深加快
下降
增加
减慢
294
不变
降低
苍白
苍白
下降
35.2
微循环收缩
微血管收缩
治疗后99.25/45.84 加深加快进一步
回升
272 增加红润36.3 恢复正常
六、讨论
1、各观察指标的变化及其变化机制？
血压：放血后，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降；
代偿后，通过心率加快，外周阻力增加，自身输液等机制，血压有所回升。

治疗后，血容量得到扩
充，血压进一步回升。

脉压：放血后血容量下降，心率减慢，舒张期偏长，心舒期末外周残留血液较少，舒张压显著减少，脉压增加，代偿后，心率加快，外周血管收缩，外周阻力增加，血液流速减慢，大多残留在外周，舒张压增加，脉压减小，治疗后心率高于正常，血容量恢复，微循环恢复，舒张压应增高，脉压相较正常应该减小，实验数据有一定问题，
呼吸：放血后，脑组织缺氧，抑制呼吸中枢，而且呼吸肌缺氧，呼吸频率变浅变慢，代偿后，呼吸中枢恢复，血氧分压降低，刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，治疗后进一步缓解呼吸肌缺氧，呼吸加深加快。

中心静脉压：放血后，血容量下降，心肌缺氧，射血能力下降，回心血量减少，中心静脉压减小；代偿后，心率增加，心脏射血能力增加，静脉输液等机制可恢复一定血容量，回心血量增加，中心静脉压增加，但仍低于正常状态。

治疗后，中心静脉压进一步回升。

心率：放血后，心肌缺氧，且尚未完全代偿，心率下降。

代偿后，受交感神经支配，心率增加，治疗后趋于正常。

血细胞比容：失血早期，无明显变化，代偿后，由于自身输液的机制，比容下降；治疗后，血细胞数量增加，比容恢复。

皮肤黏膜颜色：放血后，微循环缺血，皮肤黏膜颜色苍白。

代偿后，外周血管收缩，颜色更加苍白，治疗后恢复红润。

肛温：失血后，代偿引起微循环收缩，流经肛周的血流减少，散热降低，肛温降低，代偿后，微循环进一步收缩，肛温降低，治疗后恢复。

耳廓微循环：失血后，交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，收缩外周及内脏小动脉，以保证重要器官的血供。

代偿后进一步收缩，治疗后恢复正常。

2、休克早期的治疗原则是什么？
（1）积极处理原始病因
（2）扩充血容量
（3）纠正酸中毒
（4）血管活性药物增加组织灌流
（5）自由基清除剂等减轻细胞损伤
（6）器官支持疗法
3、单输抗凝血、单输1倍失血量生理盐水效果是否有区别，为什么？
有区别，抗凝血可补充血细胞，改善组织缺氧，扩充血容量，增加有效循环血量。

但休克时微循环血液粘稠度增加，单输抗凝血不利于稀释血液。

单输生理盐水可扩充血容量，稀释血液，改善微循环，增加回心血量，但无法快速缓解组织缺氧。

七、小结
大鼠快速大量失血可造成失血性休克。

大鼠失血后，血压下降，呼吸变浅变慢，中心静脉压下降，尿量减少，体温下降，心率减慢，微循环收
缩、经代偿后，血压，心率，呼吸，中心静脉压可有回升，微循环进一步收缩，尿量减少。

治疗后各指标趋向正常变化。

大鼠失血性休克早期可经股静脉回输自身血液加出血量二倍的生理盐水达到治疗效果。