Troponin I 变化趋势
0.40 0.35 0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0.00 4-12 4-13 4-14 4-15 4-16 4-17 4-18 4-19
入急诊ECG 4.12 19:45
• 4.12 21:00 ECG
4.13 04:20 ECG
二、发生机制
目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS 过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他 器官功能障碍的发生具有相似的机制。 作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症 反应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞 的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细 胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环 等环节，导致心功能障碍。
炎症指标下降
遗憾的是，休克越来越严重！！！
急性左心功能障碍
急性左心功能障碍
？ 急性心肌梗死
急性心肌炎
？
处理
液体 CRRT 强心 管理 药物
液体管理及CRRT
CRRT
强心药物
左西孟旦
急性左心 功能障碍
急性心梗？ 心肌炎？ 脓毒症心 肌病
脓毒症心肌病
sepsis-induced cardiomyopathy
四、临床治疗
积极治疗原发病，祛除诱因 对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原 则，只有从源头上阻断，才能避免损伤的进 一步发展。 控制心衰及心律失常 脏器支持
1、早期目标治疗及液体复苏
早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引 流 尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏 是必要的，对维持一定的前负荷有重要作用。
3、正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者， 可联合使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如： 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧 耗，影响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂 类强心药（米力农）。
3、正性肌力药物
左西孟旦 钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使 心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显 变化。 主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋 白减少和低钾血症 。
4、他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、 提高NO生物有效性等“多向性效应”。 能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控 SIRS患者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL10水平，从而较早地阻断SIRS向MODS发展。 然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在 争议。有专家指出，所谓他汀类药物有利于治 疗脓毒症的实验是各种治疗混杂的结果。
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗 死的死亡率相当（40% vs 42%），均高于TnI 正常的患者（15%）。 与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患 者发生低血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机 械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留 时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均显著增加。
2mmol/L
ALT/AST
Cr
6/10 IU/l
54 μmol/L
诊断及初步处理
• • • •
直肠癌伴肠穿孔 急性弥漫性腹膜炎 直肠癌根治+乙状结肠造口术后 感染性休克 低血容量休克?
液体复苏 去甲肾上腺素维持血压 万古霉素针 +泰能针抗感染 呼吸机等其他对症支持治疗
液体复苏
乳酸、BE正常
抗感染
谢谢！
入科查体
14次/分
Bp 102/68mmHg(去甲肾上腺素4mg/50ml ，8ml/h) 麻醉未醒，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，气管插 管，气管插管，呼吸机辅助通气（A/C模式，给氧浓度 40%，Pi18 cmH2O，PEEP5 cmH2O， SpO2 99% ）。双肺呼 吸音粗，未及明显干湿性啰音。心律齐，未及明显病理 性杂音。腹部切口处敷料干洁，左腹平脐可见造瘘口， 双侧下腹部可见两根引流管，可见少量暗血性液体，腹 软，压痛检查不配合，肠鸣音未闻及。双下肢无水肿， 病理征未引出。
5、β受体阻滞剂
β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗，具 有拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用；减慢心率，减 少心肌耗氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝 死的危险；抑制心脏和血管重构 动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10 等炎症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改 善心功能，有利于休克纠正。 但是临床研究结果并不乐观。而且由于其负性肌力 作用，可能加重急性心衰的症状，导致病情恶化。 总之，β受体阻滞剂剂量、剂型及应用时机都有待 进一步研究。
研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中，SIC的发生率可能超过50%。 SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌 细胞坏死，导致左心室收缩和/或舒张失协调 （dyssynchrony）所致，也不是由于慢性心肌 劳累无力的急性恶化。 它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而 出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆 性病变。
总结
SIC在Sepsis，尤其是Sepsis Shock及Severe Sepsis中发生率较高。它是炎症反应在心脏的 表现。 SIC是主要表现为TnI升高，可有心电图改变， 严重者出现心衰及心源性休克。 早期识别，早期治疗对改善Sepsis患者预后有 重要意义。
相约 西子 湖畔 畅谈 重症 心得
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、 肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。 B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容 量负荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收 缩末期容积比值下降等。 血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、 肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血 流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合 并存在，容易被忽视及混淆。
脓毒症心肌病
Sepsis-induced cardiomyopathy
邵逸夫医院 ICU4F 徐秋萍 主任医师
病情简介
女性，40岁，“反复便血4月余，腹痛2天”入院 4月前出现便血，我院肠镜示:距肛8cm可见巨大隆起型肿块， 病理提示：（直肠）腺癌。予以放化疗后出院拟择期手术。 2天前出现下腹持续性绞痛，我院急诊CT示：“直肠癌放疗后， 肠穿孔可能，腹膜炎表现”。急诊收治入院，测体 温 37.4℃、脉搏 96 次/分 、呼吸 20次/分、血压 82/54mmHg 。 急诊行“剖腹探查+直肠癌根治+乙状结肠造瘘”，术中可见 腹腔内大量腹水及脓液，乙状结肠中下段及直肠肠壁水肿明 显，部分肠管表面覆脓苔。术中患者血压仍较低，需要血管 活性药物维持血压，术后予以转ICU进一步监护治疗。
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下 进行，如PICCO。 对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者， 可使用CRRT。
2、CRRT
液体管理 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环 维持内环境 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组 织损害 为营养及代谢支持创造条件。
主要辅检
CBC
WBC N% Hb 3.2 x103/μl 93.4% 6.2 g/dl PH PaO2 PaCO2
血气
7.4 192 mmHg 36 mmHg K PCT CRP
生化
4.7 mmol/L 42.7ng/mL
大于320
mg/l
HCT
Plt
18.6 %
120 x103/μl
BE
Lac
-2.3 mmol/l
4.13 17:05 ECG
3、血流流动力学和心肌力学的变化
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不 会出现心电图改变和超声室壁运动的异常，但 是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的 下降。 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功 能不全。约7％患者出现严重心衰。 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者 院内死亡率和并发症的主要因素。
2、心电图变化
部分患者除TnI升高外，可有ECG表现 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻 滞、甚至猝死
Case II
男性，64岁，诊断：肺炎 呼吸衰竭。 入急诊后，患者逐渐出现血压下降，至 87/56mmHg，HR 129bpm，予气管插管，呼吸机 支持以及多巴胺、去甲肾上腺素维持血压。
一、 概述
非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大 手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出 现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以 及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死 亡。 此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或 动物模型，故文献称之脓毒症心肌病（sepsisinduced cardiomyopathy，SIC）、脓毒症心肌抑制 （sepsis-induced myocardial depression ）或脓 毒症心功能障碍（ sepsis-induced myocardial
三、临床特点
心肌酶升高
SIC
心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很 低，很容易被忽视。 重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易 伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。
1、心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床 症状，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超 声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。