万方数据·６２·ＨＰＶＥ。
、Ｅ，基因是两种病毒癌基因，转染上皮细胞后具有转化生长能力，其持续表达维持了其恶性表型。
Ｅ６、Ｅ，蛋白通过激活细胞周期调节因子Ｐ；。
和Ｒｂ蛋白，成为肿瘤恶变多步骤进程中的始动环节。
其中Ｅ。
蛋白能与Ｐｓａ蛋白结合，并通过依赖蛋白酶系统将其水解，使其对细胞生长负调节功能丧失。
Ｅ，蛋白可与Ｒｂ蛋白结合，使得正常状态下与Ｒｂ结合的转录因子Ｅ。
Ｆ一１解离出来，诱导细胞周期激活，引起细胞失控性生长。
３．２其他因素与宫颈肿瘤除ＨＰＶ感染外，宫颈癌发生过程中还有其他一些继发性或先天性因素也起着重要的作用，可能因多个分子事件的参与导致了细胞的转化。
３．２．１基因改变细胞遗传学研究发现，宫颈癌细胞中存在非随机性染色体异常，如第１、３、５、１１和１７号染色体上有等位基因缺失。
３．２．２激素ＨＰＶｌ６的ｕＲＲ区包含一些激素调控元件，它允许非Ｅ。
蛋白依赖性早期基因转录，所以糖皮质激素，类固醇激素如雌、孕激素等可以增强病毒转录，但正规的激素替代疗法（ＨＲＴ）并不增高宫颈癌发病率。
３．２．３免疫状态某些ＨＬＡ基因型在宫颈癌患者中较正常人更为常见，说明宫颈癌易感性可能部分由调节对ＨＰＶ免疫反应的先天遗传因素所决定。
在间变细胞及癌细胞中ＨＬＡ一１类抗原下调，而ＨＬＡ—Ｉ对于识别病毒抗原十分重要，相反正常宫颈上皮细胞不表达的ＨＬＡ一Ⅱ类抗原在宫颈癌细胞表面都可发现。
病变部位的角化细胞与抗原提呈细胞相似，说明它们可能直接参与免疫监视。
吸烟者、肾移植、ＨＩＶ患者易患ＣＩＮ和鳞癌，可能与系统免疫能力下降或局部免疫功能缺陷有关。
由于机体免疫功能下降，清除病毒能力亦下降，导致病毒持续感染状态，从而增加了发病率。
３．２．４细胞因子和生长因子实验表明，某些细胞因子和生长因子如丫一干扰素、Ｂ一转化生长因子能抑制ＨＰＶ转化细胞中Ｅ、Ｅ，表达，从而引起细胞增殖下降。
而表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）能与ＨＰＶｌ６Ｅ。
相互作用，引起细胞转化。
这些研究表明ＨＰＶ和细胞表面分子相互作用，对于决定细胞表型可能起着重要作用。
综上所述，ＨＰＶ作为引起官颈癌发生的首要因素已引起人们高度重视。
但是富颈癌病因起源复杂，是涉及到ＨＰＶ病毒癌基因，宿主细胞抑癌基因和细胞癌基因等多个基因，可能存在多条基因通路的多步骤过程。
对于这些基因作用机制的研究和一些关键基因事件的识别，有助于加强我们对宫颈癌乃至其他恶性肿瘤的形成机理和生物学特性的理解，从而为肿瘤的防治提供新思路。
（收稿日期：２００１－０１—２０）文章编号：１００３—６９４６（２００１）０２—０６２—０２宫颈／阴道细胞学诊断的ＴＢＳ报告方式及临床应用意义姚宇琪，孙维纲（四川省肿瘤医院，四川成都６１００４１）中图分类号：Ｒ一３３１文献标识码：Ｂ随着临床医学、组织病理学和细胞病理学的发展，巴氏的宫颈／阴道细胞学分级诊断方式已不能满足细胞学发展的需要。
为了进一步统一诊断标准，方便临床医生与病理医生进行交流，方便国际之间的学术交流，美国的５０位细胞病理学家首先推出了宫颈／阴道细胞学描述性诊断报告方式（ＴＢＳ），并于１９９１年将其进一步完善。
我们根据２０００年全国细胞病理学会议有关ＴＢＳ内容的精神，结合我们在实际应用中的体会，将ＴＢＳ报告方式的主要内容作简要介绍。
１ＴＢＳ报告方式内容简介ＴＢＳ报告方式主要分为标本质量评估和描述性诊断两大部分。
１．１标本质量评估：满意的标本需达到以下条件，即有标签和相关的临床资料及技术说明，涂片上有足够量的形态保存良好的鳞状上皮细胞，细胞覆盖面积不得少于１０％，且包含有移行区成分（５个以上的宫颈内膜腺上皮细胞或鳞状上皮化生细胞至少有两团），涂片上至少有７５％以上的细胞能观察清楚。
对不满意的标本要建议重复涂片。
对于有异常细胞的标本，不管质量评估如何，都要报告为标本满意但局限，同时报告异常发现。
１．２描述性诊断：主要包含有感染性细胞改变、反应性细胞改变、上皮细胞异常、恶性肿瘤等内容。
１．２．１感染性细胞改变滴虫性阴道炎、阿米巴感染、阴道变异茵群感染、放线菌感染、念珠菌感染、巨细胞病毒感染、人类乳头状病毒（ＨＰＶ）感染、衣原体和其他病菌感染。
１．２．２反应性改变炎症反应性细胞改变，一般可以在涂片上找到引起炎症的原因。
放疗反应性细胞改变，细胞改变的主要特点是细胞明显增大或畸形怪状，胞浆多彩或有空泡，核退变和大小不一。
萎缩性反应性细胞改变，包含以前的老年性阴道炎，现改称为萎缩性阴道炎。
宫内节育器（ＩＵＤ）的反应性细胞改变，细胞的主要形态特征是柱状上皮细胞５～１５个排列成小团，胞浆可有较大的空泡将核挤向一侧，细胞核常有退变，可见到核仁。
其他反应性改变。
１．２．３上皮细胞异常鳞状上皮细胞：无明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞（ＡＳＣＵＳ），细胞核增大比正常中层细胞核增大２．５～３倍，核浆比轻度增加，核轻度深染，核轮廓基本规则光滑。
角化不良细胞、不典型化生细胞、不典型修复细胞、与萎缩有关的不典型鳞状上皮细胞均包含在ＡＳＣＵＳ内。
低度鳞状上皮内病变（ＬＳＩＬ），细胞核增大为正常中层细胞核３倍以上，核大小形状中度不一致，核深染，但染色质分布均匀，出现双核和多核，胞浆呈成熟或表层型。
ＬＳＩＬ对应的组织学改变是轻度不典型增生。
高度鳞状上皮内病变（ＨＳＩＬ），核浆比明显增大，核增大在ＬＳＩＬ范围内，大多数胞浆不成熟型改变，细胞核异常，核深染明显，染色质虽分布均匀，但出现细颗粒状或块状，核轮廓可能不规则，对应的组织学改变是中度不典型增生、重度不典型增生和原位癌。
鳞癌。
腺上皮细胞： 万方数据宫颈癌流行病学及病因学研究进展作者：马丁， 奚玲作者单位：同济医科大学附属同济医院,湖北,武汉,430030刊名：实用妇产科杂志英文刊名：JOURNAL OF PRACTICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY年，卷(期)：2001,17(2)被引用次数：121次1.郝瑞凤.王培玉.HAO Rui-feng.WANG Pei-yu宫颈癌流行病学及高危因素探讨[期刊论文]-医学综述2009,15(10)2.顾晓梅.张玉泉宫颈癌的流行病学高危因素研究进展[期刊论文]-中国妇幼保健2007,22(35)3.路文婷.段仙芝.岑尧.LU Wen-ting.DUAN Xian-zhi.CEN Yao宫颈癌流行病学概况[期刊论文]-内蒙古医学杂志2007,39(8)4.郝敏.王静芳.HAO Min.WANG Jing-fang宫颈癌流行病学研究与调查[期刊论文]-国外医学(妇幼保健分册) 2005,16(6)1.陈洪生.夏俊.高杨血清SCCA在宫颈癌诊断中的价值及文献评价[期刊论文]-中国农村卫生 2012(z2)2.安颖.王春兰.邓林.刘钊心理干预对宫颈癌手术患者影响的Meta分析[期刊论文]-甘肃科技 2012(22)3.张圣群肥西县宫颈癌普查结果分析[期刊论文]-安徽预防医学杂志 2012(4)4.任春霞.张锚链.林远箭.李国富.杨恭.孙丽君贵州部分地区少数民族与当地汉族妇女宫颈癌中端粒酶基因扩增和表达与HPV感染的目关性分析与比较[期刊论文]-中国癌症杂志 2012(3)5.王少蕾.王筱红博罗农村已婚育龄妇女子宫颈癌筛查小结[期刊论文]-中国社区医师（医学专业） 2012(19)6.蒋旭鹏.潘晓琳.潘泽民.张东辉.张鑫芝维吾尔族宫颈鳞癌C/EBP β基因甲基化与HPV16感染关系[期刊论文]-中国公共卫生 2011(11)7.李烈.贾小平.栾永环近10年宫颈癌及癌前病变的检出状况分析[期刊论文]-中国妇幼保健 2011(28)8.玛依努尔·尼牙孜.李丽.陈凤.章文华.朱开春.刘新伟.热孜亚·买买提孜.孙振柱.赵丽霞.张询.潘秦镜.刘新伏.武艳萍.乔友林新疆维吾尔族女性人乳头瘤病毒感染与宫颈癌相关性的流行病学调查[期刊论文]-临床肿瘤学杂志2011(4)9.李秋LEEP治疗慢性宫颈炎[期刊论文]-中国现代药物应用 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