重度脓毒症 vs 全身炎症反应综合症
1
PCT 1 CRP
灵敏度
灵敏度
IL-6
乳酸盐
PCT + 临床诊断 AUC:0.94 单独的临床诊断 AUC:0.77
0 0 1- 特异性 1
0 0 1- 特异性 1
PCT优于CRP、IL 、乳酸盐
Müller B, Crit Care Med (2000) 28:977-983 Harbarth S, Am J Respir Crit Care Med (2001) 164:396-402
– 急性意识状态改变
• 脓毒性休克
– 脓毒症诱导的低血压
– 适当补液不能使之回升，同时伴有灌注异常 – 需要血管活性药维持血压
34
C
抗生素治疗 新增
诊断后1h之内应用抗生素
1,3beta-D-葡聚糖（G试验）/GM 试验/甘露聚糖抗体检测 抗病毒治疗越早越好，通过PCR或 病毒培养获得证据 不建议将PCT作为诊断重症感染的 指标。降钙素原降低可以作为经验 性抗生素治疗过程中的停药依据。
• 严重感染在器官功能损伤前即出现微循环的改变。
• 以微循环血流分布的异质性和微循环灌注减少为特征。 • 重症感染患者24小时内毛细血管灌注未恢复与预后差相关。 • 监测重症感染患者微循环的变化有助于重症感染的早期识 别和预后的判断。
AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE VOL 166 2002
重症感染的知识点
SEPSIS的病理生理进程
INFECTION
SIRS
sepsis
Severe sepsis
MODS
Septic shock
感染的认识
1、有无感染？ 2、感染的部位？ 3、致病微生物？ 4、敏感抗生素以及非药物治疗措施
5、抗感染治疗疗程和支持治疗
6、什么时间停止药物治疗
重症感染
2008
2012
37
E
液体疗法
天然/人工胶体或晶体液均可用于 液体复苏。 无证据哪种液体更优越(1B) 液体冲击疗法：30min内1000ml晶 体液或300-500ml胶体 并持续补液直到血流动力学得到改 善（MAP、心率、尿量）或CVP/ PAWP增加而血流动力学无改善时
首选晶体液进行初始液体复苏（1A)， Septic shock联用白蛋白（2B） 建议不用MW>200和/或取代基>0.4 的HES 以晶体液≥ 1000ml开始（最初4-6h 至少30ml/kg） 血流动力学改善依据：动态（PPV、 SVV…),静态（CVP、MAP、心率）
生物标记物的价值
• 全身性感染的诊断指标
• 仅作为协助诊断的指标，不能作为明确诊断的指标
• 178 种全身性感染生物标记物
• 在不同患者群体、疾病、感染病原体的情况，其意
义不同。
CPR 和 PCT
Meta-Analysis: PCT and CRP• CID 2004:39
Meta-Analysis: PCT and CRP• CID 2004:39
28
第一部分 严重脓毒症的管理
A B C D E
29
初始复苏 诊断 抗生素治疗 感染源控制 液体疗法
F G H I J
血管加压类药物 正性肌力药物治疗 皮质类固醇 rhAPC 血制品管理
第二部分 严重脓毒症的支持治疗
a b c d e
30
机械通气（ARDS/ALI)
镇静、镇痛和 神经肌肉阻滞
f g h i
F
血管加压类药物
即使在低血容量还未纠正时，就需 使用血管加压药物，使MAP ≥65 mmHg 推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为 纠正脓毒性休克低血压时首选的血 管加压药物(1C) 肾上腺素仅在去甲肾上腺素或多巴 胺效果不明显时使用
建议去甲肾上腺素作为首选缩血管 药物（1B）
多巴胺，仅限于心律失常风险极低、 心输出量低下或心率慢的患者。(2C)
6h EGDT (hypotension or Lac>4mmol/L)
CVP 8-12mmHg(MV12-15mmHg) MAP≥65mmHg
尿量≥0.5ml/kg.h
ScvO2≥70%或SvO2≥65%
CVP达标而ScvO2未达标，则输注RBC使Hct≥30％ 和/或多巴酚丁胺（最大可达20μg/kg/min）
Infection 2007; 35: 352–355
随着感染严重程度的发展进程， PCT呈现连续性的升高
逐步降低的PCT浓度水平，可以反映tion of PCT per day after treatment Indication for success of therapeutic intervention)
不能因为血培养而延误抗生素的 使用（45min内完成送检）
1,3beta-D-葡聚糖（G试验） 半乳甘露聚糖（GM试验） 甘露聚糖抗体检测
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解读：定义无变化
• 脓毒症 Sepsis：
感染+SIRS
• 严重脓毒症(Severe Sepsis)：脓毒症+下列情况
– 急性器官功能不全
– 低灌注或低血压包括乳酸性酸中毒、少尿
1种或更多药物进行经验性治疗 疗程一般为7-10天（经验性联合治 疗不超过3-5天，获得病原微生物 证据后降阶梯，转为单一治疗）
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点
评：
• 侵袭性真菌感染的诊断与治疗存在浓浓的 商业气息与痕迹，因此随着检验技术的进 步，1,3 β-D葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露 聚糖抗体作为深部真菌感染的診断手段被 強调，而不是一味地“预防、抢先”等等， 可能会让临床抗真菌药物的使用更加慎重。
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解读：胶体
• 万汶 （6%中汶分子羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射 液) • 贺斯——（盈源） （6%中分子羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液) • 不建议使用贺斯，对万汶和明胶，我们保 持沉默（1B） • 最大剂量为33 ml/kg/d
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• 被动抬腿试验（PLR)
40
虽然RBC提高了ScvO2 但是：a、输注红细胞诱发ARDS/MSOF b、库存红细胞阻碍微循环
c、库存红细胞释放O2能力下降
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B 诊
断
Sepsis/severe sepsis/ septic shock定义 抗生素前至少2份血培养：1份外 周血，1份中心静脉导管（>48h） 及时的影像学检查（包括床边超 声）、病原学标本的采集
脓毒血症中，不同标志物的动力学变化
Procalcitonin(PCT)
Cytokines ( IL-6, IL-10, TNF-α) 白细胞介素,快速上升,下降 CRP C反应蛋白延迟释放,下降
快速上升 : 3-4 hours 快速下降,半衰期接近24小时 快速回馈反应治疗成效 (每24小时降低50%浓度) 不被类固醇等药物治疗影响
重症感染的临床表现早期诊断的价值
• 依据SIRS 的表现并不能早期诊断重症感染。 • 器官功能损伤的数量可以用于重症感染患者病情的 评价—82%。 • 重症患者评价系统都有助于评价患者的严重程度和 预后—SOFA评分 • 临床表现+辅助检查是不错的选择。
乳酸有助于重症感染的早期识别
血乳酸的升高有助于早期识别重症感染的 发生，并且提示重症感染患者的不良预后
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D
感染源控制
需要紧急处理的特定解剖学感染 要及时（6h内）作出诊断：坏死 性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管 炎、肠梗阻等 SAP：待能明确划分正常和坏死 组织后进行干预 脓肿：经皮引流优于外科引流 及时去除可能引起感染的血管内 工具
必要时应该在诊断后12小时内行外 科引流以控制感染源
下面二条无变化
Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 5
乳酸有助于重症感染的早期识别
敏感性分析-28天死亡率和血乳酸明显相关
Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 5
乳酸有助于重症感染的早期识别
Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 5
微循环监测能够早期诊断重症感染
DVT的预防
应激性溃疡的防治
SDD/SOD 支持限度的考虑
血糖控制 肾脏替代治疗 碳酸氢盐治疗
A
初始复苏
目标同2008 主要为Bundle更新
Sepsis resucitation bundle(3h)
1、测定血乳酸 2、应用抗生素前获得培养标本 3、1h内广谱抗生素使用 4、低血压和/或Lac>4mmol/L时，1h内启动液 体复苏，补液量为30ml/kg晶体液
• 威胁生命的感染。
• 由致病生物在机体内生长繁殖, 引起某一脏
器或全身感染且因感染而致该脏器或全身
多脏器功能衰竭或衰竭的感染。
国际上重症感染的治疗的意见
• 加强对患者的观察和监测 • 综合使用实验室检查和临床经验, 及早发现/ 疑似患者。 • 力争在发病后6h内明确诊断, 并立即开展EGDT。 • 措施：强力有效的抗感染、监测循环障碍和预防组织缺氧等 • 目标是消除致病菌、纠正循环障碍及组织缺氧状态、阻断疾 病发展的炎症级联反应恶性循环的目的。
PCT清除率用于评估ICU脓毒症患者预后的临床研究
PCT清除率用于评估ICU脓毒症患者预后的临床研究
PCTc-5 =0.58 PCTc-7= 0.69 PCTc-9=0.79
PCT清除率用于评估ICU脓毒症患者预后的临床研究
结
论
1、脓毒症患者持续高水平的PCT浓度与低生存率相关。
2、PCTc可能是一项有用的评估指标，第7天与9天PCTc均 可预测预后，但相比而言第9天的PCTc可在一定程度上较 为准确的评估不良预后。