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急性脑梗死的诊治进展 ppt课件

限不清,细胞大量死亡 4.软化期:3天-3周,病灶液化变软 5.恢复期:3-4周后,坏死组织被吞噬,胶质细胞
增生,小病灶形成疤痕,大病灶形成囊腔
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脑缺血病理生理变化特点
急性期综合治疗新策略
0-45分钟
0-4.5小时
0-8小时
8-48小时
可能的药物治疗:
动脉溶栓,取栓
评价诊断和接诊 紧急药物治疗: 降纤治疗 静脉溶栓 神经保护
急性脑梗死的诊疗进展
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1
脑梗死的定义
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供 应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应的神经 功能缺损。
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精品资料
• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你
是否会认为老师的教学方法需要改进? • 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我
Байду номын сангаас
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一般治疗
维持生命体征和处理并发症 处理好血压、血糖、脑水肿、应激性溃疡、水电解质紊乱、
心脏损伤、发热等。 抗血小板治疗 神经保护治疗
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特殊治疗
溶栓治疗: ⒈静脉溶栓 rt-PA(阿替普酶)阿替普酶.doc ,UK(尿激酶) ⒉ 动脉溶栓 要求条件高,准备时间长 机械取栓
其他非药物治疗
预防复发
防 止 并 发 症
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TOAST分型(1993年)
1.大动脉粥样硬化性卒中(脑血栓形成) (Large-artery atherosclerosis,LA)
2.心源性脑栓塞(Cardioembolism,CE ) 3.小动脉闭塞性卒中(腔隙性脑梗死)
(Small-artery occlusion Lacunar,SA) 4.其他原因引发的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology,SOE) 5.原因不明的缺血性卒中 (Stroke of other undemppto课件nstrated etiology,S1U1 E)
笨,没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
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流行病学
脑梗死占全部脑卒中的60%~80%。 中国的发病率为200万/年。
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一.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差
阻断脑血流30秒,脑代谢发生改变
阻断脑血流1分钟,神经元功能活动停止
脑缺二阻.缺断血脑性血神流经5分元钟损,伤出具现有脑选梗择死性 血轻度缺血,某些神经元丧失 的严重缺血,各种神经元选择性死亡 病理死完全持久缺血,各种神经元、胶质细胞、内皮细胞均坏


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脑缺血的病理生理
如果在神经细胞发生不可逆损伤前,恢复血供, 同时抑制再灌注损伤,临床的症状体征是临时 的
如果血流中断时间延长、或恢复血供时未有效 抑制再灌注损伤即导致不可逆缺血性损伤(梗 死)和持久的神经功能缺损(高致残)
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脑梗塞的病理分期
1.超早期:1-6h,脑组织改变不明显,属可逆 2.急性期:6-24h,缺血区苍白,脑组织轻度肿胀 3.坏死期:24-48h,脑组织肿胀明显,灰白质界
康复治疗
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谢谢
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病例
患者王xx,女,75岁,农民,因“言语不清、左侧肢体乏 力2小时余”入院。入院前2小时余,患者在弯腰拾物时突 然出现左侧上下肢乏力,左手抬举困难,左下肢无力,不 能行走,伴言语不清。患者既往有高血压病史,平时血压 控制可。
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体格检查
BP130/80mmHg,神志清楚,言语欠清晰,双侧瞳孔等大 等圆,约0.3cm,对光反射灵敏,左侧中枢性面瘫,颈阻 (-),心界不大,心率75次/分,房颤心律,左侧上下肢肌 力3级,肌张力增高,左侧巴氏征(+)。
脑梗死的诊断
局限性神经功能缺损症状和体征。 CT和MRI。弥散加权MRI对急性缺血性卒中是最敏感和特
意的检查。 多模式影像学检查,CTA、CTP。
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脑梗死的治疗
提倡多学科综合治疗 卒中单元—是组织化管理住院卒中患者的医疗模式。把药
物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组 合一种综合的治疗系统。 神经内科或神经外科
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辅助检查
急诊CT示:右侧颞、枕叶片状低密度影,脑梗塞?双侧基 底节区多发性腔隙性脑梗塞灶。
ECG示房颤心律。 血糖8.5mmol/L 血常规及凝血功能均未见异常。
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处理
抗血小板,调脂。 抗氧自由基,保护线粒体,开放侧枝循环。 控制血压。
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脑磁疗 针灸 肢体智能训练 早日下床锻炼
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