脑血管疾病的MRI诊断
MRI 表现
DWI
病理组织的MR信号特点
• • • 水肿 脑水肿分为三种类型: 1)血管源性水肿:为最常见的脑水肿,由于血脑屏障破 坏所致,常见于肿瘤及炎症。
T2WI FLAIR T1WI
DWI
T1WI+C+
• 2)细胞毒性水肿:常由于缺血所致,见于急性脑梗塞。
T1WI T2WI FLAIR DWI
MRI表现:
此后1天----1周内发生血管源性水肿,细胞 死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏,水肿进一步 加重。 T1、T2弛豫时间延长 , T1WI低信 号,T2WI高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区 一致,为楔形或扇形底朝外的长T1长T2信号, 皮质、髓质同时受累,占位效应明显。
注射GD—DTPA后梗死区可见脑回状、条状 或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失 。
认识放射冠、半卵圆中心的位置
放射冠
半卵圆 中心
如何简单理解、认识MRI图像
如何区分T1WI图像和T2WI图像
看水的信号:水是长T1长T2信号 在T1上低信号、T2上高信号
FLAIR序列,自由水被抑制,呈低信号影
T2WI FLAIR
反转恢复序列 T2FLAIR 自由水被抑制,结合水信号更高
(一)、脑动脉闭塞性脑梗死
MRI表现:
在脑梗死急性期6小时内,由于梗死区内 脑细胞缺血缺氧,产生细胞毒性水肿, 此期 T1WI和T2WI像上信号改变不明显,诊断困 难。此时应用MR弥散成像,可及早发现梗 死病灶部位和大小。应用MRA可显示脑动脉 梗死部位以及远端动脉消失。
(一)、脑动脉闭塞性脑梗死
T2WI
腔隙性脑梗死
T2WI
病例29
T1WI
T2WI
CT
脑干梗塞
CT颅底伪影多,脑干和小脑 病变易漏诊、误诊
病例30
蒋霞娟治疗前脑干急性期梗死
T2WI
镇江市中医院病例
T1WI
镇江市中医院病例
FLAIR
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
病例31
脑干急性期梗死治疗后半月
镇江市中医院病例
T2WI
SE序列1800脉冲两侧施加双极脉冲。
表观弥散系数(apparent diffusion coefficient, ADC )和 DWI图。
病例6
右侧大脑半球梗塞(大脑中动脉供血区)
T1WI
T2WI
DWI
病例7
弥散成像DWI
检测组织内水分子热运动水平,适用于: - 超急性期脑梗塞的诊断和鉴别诊断,可检出发病6小时内甚至2小时以 内的脑梗塞 - CT - 常规MRI 12-24小时以后 6-12小时以后 DWI最快15分钟检测到脑梗死
镇江市中医院病例
病例34
脑干急性期梗死
T2WI
镇江市中医院病例
T1WI
镇江市中医院病例
FLAIR
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
(三)、出血性梗死
临床与病理:
出血性梗死是指在大片梗死区内出现 斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉 血管闭塞不通,相应大脑供血区缺血梗死, 血栓移位或者缺血区侧支循环建立,受损 的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出 血管外。本病缺血和出血同时存在,以缺 血梗死为主,兼有少量出血。
T2WI
T1WI
DWI
病例8
弥散成像-DWI
T1WI T2WI
T1低信号-长 T2高信号-长 Flair高信号 DWI高信号
(弥散障碍,布朗 运动受限所致) FLAIR DWI
病例9
CT
FLAIR
超急性脑梗死
T2WI
DWI
病例10
CT
FLAIR
超急性脑梗死
T2WI
DWI
病例11
CTቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
FLAIR
MRI较CT更容易发现脑干和小脑的腔梗。
病例23
T2WI
FLAIR
脑内多发腔隙性梗死
CT
病例24
腔隙性脑梗死
T1WI
FLAIR T2WI
病例25
DWI
T1WI
FLAIR
桥脑亚急性期脑梗塞
T2WI
ADC
病例26
腔隙性脑梗死
T1WI
T2WI
病例27
腔隙性脑梗死
T1WI
T2WI
病例28
T1WI
治疗后
治疗前
T1WI
镇江市中医院病例
镇江市中医院病例
治疗后
FLAIR
治疗前
DWI
镇江市中医院病例
病例32
脑干急性期梗死
T2WI
镇江市中医院病例
DWI
脑干急性期梗死
FLAIR
镇江市中医院病例
T1WI
病例33
脑干亚急性期梗死
T2WI T1WI
镇江市中医院病例
脑干亚急性期梗死
FLAIR DWI
T2WI T2WI
case18
T1WI
T1WI
脑梗死
T2WI
T2WI
case19
缺血性脑卒中
case19
T1WI
T2WI
FLAIR
DWI
case20
右脑大面积多发急性期梗死
T2WI
镇江市中医院病例
T2WI
镇江市中医院病例
T2WI
镇江市中医院病例
T1WI
镇江市中医院病例
T1WI
镇江市中医院病例
一、脑梗死
病因分为:
1、脑血栓形成,多见于脑动脉硬化;
2、脑栓塞,多见于血栓、气栓、脂肪 栓; 3、低血灌流量,多见于低血压和凝血 状态。
一、脑梗死
临床分为: 1、 缺血性脑梗死
2、 腔隙性脑梗死
3、 出血性脑梗死
(一)、脑动脉闭塞性脑梗死
临床与病理: 脑动脉粥样硬化,继发血栓形成,导致管壁狭 窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、 坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化 灶。少数缺血性坏死在发病1—2天可因再灌注而发 生出血性梗死。 临床表现一般无昏迷,有偏瘫和半身感觉障碍, 偏盲失语等。小脑梗死常有共济失调;脑干梗死可 出现吞咽困难、呛咳等症状。
颅脑解剖及血管性病变的MRI诊断
Magnetic Resonance Imaging MRI
镇江市中医院磁共振室 谈瑞生
镇江市中医院磁共振机房及控制室
镇江市中医院图文报告系统
正常颅脑MRI横断面解剖
脑干—由中脑、脑桥、延髓组成
血管周 围间隙
基底节为大脑半球内灰质核团—由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成
T1WI
镇江市中医院病例
FLAIR
镇江市中医院病例
FLAIR
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
病例21
急性期脑梗死
右枕叶
T2WI
右丘脑
镇江市中医院病例
T1WI
镇江市中医院病例
FLAIR
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
病例22
(一)、脑动脉闭塞性脑梗死
MRI表现: 脑梗死后期,小的病灶治疗及时可以不显 示,主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成 软化灶伴脑萎缩,软化灶T1WI与T2WI显著延 长,类似脑脊液信号。 MRI对基底节、丘脑,尤其对脑干及小脑 的小梗死灶显示清楚。(CT受伪影干扰)
弥散成像DWI
观察活体组织中水分子扩散运动的一种成像方法, 对水分子扩散运动敏感的成像技术,目前已扩展到 弥散张量成像(diffusion tensor imagimg, DTI )。
• 3)间质性水肿:发生在脑室(尤其在侧脑室)旁。阻塞 性脑积水时脑室内高压,造成脑脊液经室管膜向外渗出。
T1WI T2WI FLAIR DWI
血管源性水肿
T1WI T2WI DWI ADC
较低信号
细胞毒性水肿
T2WI
DWI
ADC
血管周围间隙
T2WI
T1WI
T1WI
DWI
空泡蝶鞍
一、发病原因 不明,可能跟下列因素有关:1,鞍隔的先天性解剖变异。 2,脑脊液压力。3,鞍区的蛛网膜粘连。4,内分泌因素。5, 垂体变扁。6,鞍内非肿瘤性囊肿。 二。病理生理 蝶鞍呈球形或方形扩大,鞍背变薄,鞍隔缺损或缺如,垂 体变扁,平贴于鞍底或鞍壁。空余处被蛛网膜下腔充填,内含 无色透明的脑脊液并与鞍外的蛛网膜下腔交通。 三、临床表现 中年女性患者多见,大多数无症状,少部分随着病程的进 展而垂体明显受压出现空蝶鞍综合征(ESS)。头痛、视力下 降和(或)视野缺损及内分泌功能紊乱为ESS三大主要临床表 现。
T2WI
T1WI
空泡蝶鞍
镇江市中医院病例
FLAIR
空泡蝶鞍
镇江市中医院病例
病例1
Fezakas I级
FLAIR
病例2
Fezakas I级
FLAIR
病例3
Fezakas I级
FLAIR
病例4
Fezakas II级
FLAIR
病例5
Fezakas III级
FLAIR
Fezakas III级
各型脑水肿的发生机制
血管源性水 肿 疾 病 机 制
细胞毒性水肿
间质性水肿
脑积水
脑肿瘤、出血、 急性期的缺血性脑 创伤或炎症等。 血管病
当毛细血管内皮细 胞受损,血脑屏障 发生障碍时,或新 生毛细血管未建立 血脑屏障时,血管 通透性增加,血液 中富含蛋白质的血 浆大量渗入细胞外 间隙。
缺血数分钟后,神经细 胞 的 ATP 生 成 明显减少 , 细 胞 膜 的 ATP 依 赖 性 钠 -钾泵异常,钠在细胞 内潴留,细胞内渗透压 升高,细胞外间隙的水 分子进入细胞内 ,从而 造成细胞肿胀,细胞外 间隙狭窄。