二狭辅助检查

心电图 电轴右偏、右心室肥厚． 重度尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波”． 可表现为心房纤颤．
Xiangya-3 ECG
心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整 心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。 心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大
Байду номын сангаас
二狭辅助检查

超声心动图
二闭临床体征
慢性 心尖搏动 增强，心界向左下扩大 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖 区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音． 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖 区最响，向左腋下传导． 典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导
1.5cm2~1.0cm2：轻度狭窄 1.0cm2~0.75cm2：中度狭窄 瓣口≦ 0.75cm2：重度狭窄
主要代偿方式： 左室壁进行性、向心性肥厚
主瓣病理生理
AS → LVH（向心性）→ 左心室功能衰竭
心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重AS → 舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 → 冠状动脉灌注压降低

二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄
Mitral Stenosis MS
二狭病因和病理
病因：
最常见为风湿热、女性多见(2/3) 常有反复关节肿痛史或扁桃体炎史
病理：
１、瓣膜交界处粘连 ２、瓣叶游离缘粘连 ３、腱索粘连融合 ４、复合病变
二狭病理
二狭病理
二狭病理生理
狭
正常 瓣口面积(cm2) 左房压(mmHg) 4～6 4～8 轻 ＞ 1.5 中
杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型,伴震
颤

其他:收缩压和脉压均下降
LV扩大，心界向左下移位
主狭辅助检查

Ｘ线检查 心影正常或左室增大，左房可轻度 增大． 升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透 视主动脉瓣钙化． 晚期有肺淤血征象．
主狭， 左室增 大主动 脉狭后 扩张
主狭辅助检查
超 声 心 动 图
主狭辅助检查

二闭治疗
• 急性
治疗目的 降低肺静脉压，增加心 排血量，纠正病因。 扩张小静脉（如硝普钠）和快速利 尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血， 减少反流，增加心排血量。 外科治疗是根本措施。
二闭治疗

慢性 ①预防IE、风湿热。 ②无症状不需治疗，定期随诊。 ③AF处理同MS，控制心室律，抗凝。 ④CHF限盐、强心、利尿、血管转换 酶抑制剂。
主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄
Aortic Stenosis AS
主瓣病因和病理
风心病 先天性畸形 二叶瓣畸形 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄

先 天 性 二 叶 瓣 畸 形
主 动 脉 瓣 钙 化
主狭病理生理
正常人主动脉瓣口面积≧3.0cm2 瓣口面积≦ 1.0cm2时跨瓣压差显著

二闭病理生理
急性:
血 流 返 流 至 LA ， 充 盈 LV→ 前 负 荷 ↑ ↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿 慢性: （通过Frank-Starling机制代偿） 持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末 压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰
急性改变
CO、LVEF
慢性改变
CO、LVEF
病理生理 ：

二闭的诊断
急性 MR
病史+症状+杂音 X线明显肺淤血 超声心动图确诊
慢性MR
心尖部典型杂音 X线LA、LV增大 超声心动图确诊
二闭的鉴别诊断
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全：
室间隔缺损：
胸骨左缘收缩期喷射性杂音：
二闭并发症
心房颤动；见于3/4的慢性重症MI 感染性心内膜炎；较MS常见 体循环栓塞；较MS少见 左心衰竭 猝死；二尖瓣脱垂并MI
主闭辅助检查
心电图 非特异性ST-S改变 超声心动图 舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑 动，是主动脉关闭不全的可靠诊断征 象，但敏感性只有43%

彩色 多普 勒血 流显 像确 定主 动脉 瓣反 流
主A瓣
主闭诊断及鉴别诊断
典型舒张期杂音+周围血管征：诊断 超声心动图：确诊
• 主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell 杂音相鉴别 • Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆 隆样杂音相鉴别

二狭的治疗
并发症的处理 １、大咯血 坐位、镇静、利尿剂 ２、急性肺水肿 处理大致与急性左心衰所致肺水 肿相似，不同之处：①避免用扩小 A药；②正性肌力药无益，仅当AF 伴心室率快时用

二狭的治疗
3、心房颤动（AF） 治疗目的 控制室率，恢复窦律，预防血栓 ①血流动力学稳定者．控制室率． 急性房颤 ②血流动力学不稳定者．电复律． 慢性房颤 ①AF﹤1年，LA径﹤60mm，无 高度或完全性A-VB和SSS，电复律或药物转复。 前3W后4W抗凝。②不宜复律，复律失败或转复 后不能维持窦律而心室率快者．控制室率（静息 时70次/分左右，活动时90次/分左右）。③慢 性AF长期抗凝．INR２～３
冠脉血流↓ → 心肌缺血
主动脉瓣狭窄（PIC）
左室射血负荷增加
左心室向心 性肥厚
AS
冠状动脉及脑动脉血流减少
左心衰竭
心脏性猝死
主狭临床症状
症状 “三联征”
●呼吸困难(90%)：晚期肺淤血常见
●心绞痛(60%)：运动诱发
●晕厥(30%)：脑缺血引起
主狭临床体征

心音:S1正常,S2逆分裂,可闻及明显的S4
二尖瓣关闭不全
二尖瓣狭窄 左房、左室容量负荷过重
肺淤血、肺水肿
二闭临床症状


急性：轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、 休克 慢性：轻度无症状 心排量减少，出现乏力 严重 代偿期长，肺淤血症状晚
二闭临床体征

急性
心尖搏动增强，PS2亢进、心尖 区闻及S4． 心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低．严重返流时有心 尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
二狭的治疗
右心衰：限盐、利尿、强心为主 介入治疗： 瓣膜弹性良好，Ｓ１强、可闻及开瓣 音、瓣叶无明显钙化． 左室无明显扩大． 左房无附壁血栓．

二尖瓣疾病
二尖瓣关闭不全
Mitral Incompetence MI
二闭病因和病理
瓣叶损害：风湿、粘液样变、心内膜
炎等．
瓣环扩大：退行性变、瓣环钙化等． 腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化． 乳头肌：缺血、坏死．
窄
重 1～1.5 ＜1.5 ＞20
二狭病理生理
左房压力
Lung
三 部 曲
LA
肺循环压力
RA
PA
右心室压力
RV
LV
MS
左房压 力增高
左房 增大 肺动脉 高压
右心室增大 与右心衰竭
☆严重MS时可有左心室的
废用性萎缩.MS主要累 及左心房与右心室。
二狭病理生理

MS患者肺动脉高压产生机制 •左心房压升高、被动后向传递
•肺小动脉收缩（功能性） •肺血管床闭塞（器质性）
二狭临床症状
呼吸困难：
1) 劳力性呼吸困难 2）静息时呼吸困难 3）阵发性呼吸困难 4）端坐呼吸 5）急性肺水肿
二狭临床症状
咯血：
1）鲜血(支气管静脉破裂) 2）血性痰(微血管破裂) 3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿) 4）暗红色血(肺梗死伴咯血)
主狭鉴别诊断

鉴别诊断 肥厚梗阻型心肌病 先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄
主狭治疗
目的：缓解症状、观察进展、择期手术 措施 1. 预防感染性心内膜炎 2. 无症状定期复查 3. 心房颤动尽可能复律 4. 心绞痛小量应用硝酸酯类

5. 心力衰竭： 限盐+洋地黄、慎用利尿剂、 禁用小动脉扩张剂和受体 阻滞剂

二闭辅助检查
Ｘ线检查
急性MR
慢性MR
心影多正常 明显肺淤血征
左房左室增大 晚期肺淤血征
急性MR
肺水肿X线征象
胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心 脏以左心室扩大为主.心尖下沉．侧位（右图） 示食道左心房段有明显压迹及后移。
二闭辅助检查
心电图 急性者可正常或窦速 慢性者有左房增大，可有左心室肥厚 和非特异性ST-T改变．房颤常见． 超声心动图 左心房内收缩期反流束，轻<4cm2、 4cm2 ＜中＜ 8cm2 、重>8cm2
Austin-Flint杂音：
严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖 部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音
产生机制：
重度主动脉瓣反流，左室舒张压快 速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半 关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄
主闭辅助检查

Ｘ线检查 急性 肺淤血、肺水肿征，可见到 原主动脉根部扩大或主动脉夹层，心 脏大小正常． 慢性 左室、左房增大、主动脉弓 扩张．
心 脏 瓣 膜 病
Valvular Heart Disease
心脏血流动力学示意图
正常三尖瓣、腱索、乳头肌
正常主动脉瓣
心脏瓣膜病
概念： 瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳 头肌)的功能或结构异常导致瓣口狭窄 及(或)关闲不全． 病因： １、炎症 风湿性炎症最常见 ２、粘连样变性 ３、先天性畸形 ４、缺血性坏死
血流返 流入LV

慢性
心肌 重塑 左心室能较长 期维持正常心排 血量 （代偿期） 左心衰竭 （失代偿）
慢性容量 负荷↑
主闭临床症状

急性
轻者无症状，重者急性左心衰和 低血压． 慢性 心悸、头部强烈搏动感（心搏量 增多） 心绞痛和体位性头晕（舒张压下 降） 慢性心衰