肌球蛋白运动的机制：
①肌球蛋白结合ATP， 引起头部与肌动蛋
白纤维分离；
②ATP水解，引起头部
与肌动蛋白弱结合。
肌球蛋白运动的机制：
③Pi释放，头部与肌动蛋白强 结合，头部构象恢复，带动 颈部和尾部朝细肌丝方向移 动； ④ADP释放，肌球蛋白恢复初
始状态。
肌球蛋白运动机制
2、驱动蛋白和动位蛋白的运动机制
驱动蛋白
动位蛋白
（一）肌球蛋白 一条重链和数条轻链组成，
3、肌球蛋白的结构：
头部：水解ATP产生动力的部位 颈部：调节头部的活性
尾部：决定肌球蛋白的类型
（二） 驱动蛋白
由两条重链两条轻链聚合而成，头部是
产生动力的活性部位。
（三）动位蛋白
胞质动位蛋白
举例：顶体运动
顶体突起由一束细肌丝支撑，这些微丝束是 在顶体反应开始后才重新聚合组装的。细胞 丝从一小段微丝核心的（＋）端不断聚合而
延长，推动顶体突起的细胞膜向前伸长。顶
体反应后，精子核进入卵细胞。
五、染色体分离
六、肌肉收缩
1、肌肉收缩是粗、细肌丝相互滑动的结果 2、肌肉收缩收钙离子浓度的调节，游离钙离子浓度 升高能触发肌肉收缩 3、肌原纤维由粗丝和细丝组成
细胞运动的形式：
一、细胞的位置移动 二、细胞的形态改变 三、细胞内运动
一、细胞的位置移动
局部性：近距离
运动形式
整体性：远距离
（一）鞭毛、纤毛摆动（整体）
1、摆动使位置移动
2、摆动起到运送物质的作用
（二）阿米巴样运动（整体）
附着固体的表面移动时，在前进方向的 一端伸出大小不等的伪足。
（三）褶皱运动（局部）
七、成纤维细胞的运动
▪运动特点：属于慢速运动细胞
▪运动过程：细胞膜向运动方向 突起，形成线状足或片状足 ▪随着细胞膜伸展及细胞骨架的 组装，线状足和片状足与基底介 质结合，在细胞腹形成黏着斑 ▪尾部拉向前方，一部分细胞附 于基底 ▪黏着斑作用：一可将细胞固定 在基底，二可防止细胞回缩
八、白细胞的运动
• 趋化分子结合细胞表面受体，激活G蛋 白
三、钙离子梯度
1、在含有趋化分子梯度的溶液中，运动细胞胞 质中钙离子浓度也存在梯度。即细胞前部钙离子 浓度最低 ，在后部浓度最高； 2、许多肌动蛋白都受钙离子浓度影响， 3、钙离子可以调节细胞在运动中凝-溶转换，细 胞前的低钙离子环境有利于形成肌动蛋白网络， 后高钙离子则导致肌动蛋白网络解聚形成溶胶
五、胆道括约肌功能紊乱及胆结石成因等：胆道括约 肌的细胞骨架的改变对解释成因具有重要意义。正常 胆道括约肌细胞含有大量排列整齐、集结成束的微丝 及密体，这是胆道括约肌产生的“高压带”，是调节 胆流的重要结构基础，而细胞骨架的研究可以深入加 以研究
六、细胞运动方向的医学前景展望
随着细胞骨架的基础研究的进展，在这方面探讨疾 病的发病机制和治疗手段将大有可为。现在凭借荧 光显微镜、超高压电镜技术、免疫组化技术等进行 研究，这些技术的局限性也使目前的研究难以深入 。随着技术的发展，必将解释细胞骨架在某些疾病 发生中的作用，找到更好的治疗方法，使基础研究 为临床实践提供理论依据。
1、基本过程：细胞膜伸向细胞前方形成伪足→伪足被细胞质充 满→细胞尾部拉向细胞体 2、特点;移动速度快(包括阿米巴) 3、快速移动细胞的运动特点：可见伪足和细胞质流动，并伴有 皮质区细胞骨架在“凝”、“溶”间转换，从而引起皮质区细胞质 黏度的变化
第三节 细胞运动的调节
• 许多分子均可作为趋化因子，包括糖，肽等
以微管为轨道，驱动蛋白朝微管的+端移动，
动位蛋白朝微管的-端运动。
三、纤毛和鞭毛的运动机制
通过轴称的二联管中的动位蛋白臂水解 ATP释放能量，促使A动位蛋白沿相邻B微
管动位蛋白朝-端移动，从而引起二联管
之间相互滑动。
四、微丝和微管组装引起的细胞运动
肌动蛋白、微管蛋白组装和去本身
组装能引起细胞产生的某种运动。
4、紫杉酚等 能够紧密与微管结合，起到 稳定微管、抑制微管解聚的作 用，这样可使分裂期的细胞停 止分裂
第四节 细胞运动与医学
一、原发性纤毛运动障碍(PCD)或纤毛无运动 综合征：其纤毛超微结构具有特异的、先天性 遗传缺陷导致的一组疾病
二、阿尔茨海默病（AD)：与其严重性最相关的 是新皮质和海马中突触的丧失，在AD的神经元 中，微观是缺乏的或扭曲变形的，微管的不正 常导致了轴浆流的不正常，进而导致了痴呆
第二节
细胞运动的机制
两种基本机制： ① 动力蛋白水解ATP，释放能量驱动细胞运动； ② 细胞骨架体系微管、微丝组装和去组装。
一 、动力蛋白的类型与结构 二、动力蛋白介导细胞运动的机制 三、纤毛和鞭毛的运动机制
四、微丝和微管组装引起的细胞运动
一 、动力蛋白
特点：
①具有ATP酶活性
②水解ATP释放能量使化学能转换为机械能 类型： ①微丝的动力蛋白： 肌球蛋白 ②微管的动力蛋白：
三、癌症：患者恶化细胞内的微丝短、微丝束 减少，微丝组装变化使其不能成束，微管数量 减少，并且钙调蛋白增多，抑制微管聚合，癌 细胞细胞器运动异常
四、肿瘤的浸润和转移：肿瘤转移的因素有很多，其 中，肿瘤细胞活跃的移动能力是其浸润生长的重要因 素之一，微管的形态改变特征与肿瘤细胞的侵袭及转 移潜能有关，作为细胞骨架的微管，在正常细胞的运 动和肿瘤细胞的侵袭都有着重要的作用，另外，微管 的破坏可能抑制肿瘤细胞的转移
四、影响细胞骨架和运动的药物
1、细胞松弛素 和肌动蛋白快速生长的正 极处结合，制止肌动蛋白分子 聚合成微丝
2、鬼笔环肽 稳定微丝,抑制解聚，不易通过细 胞膜，只与聚合的微丝结合，不 与肌动蛋白分子结合，制止肌动 蛋白分子聚合及解聚的动态平衡
3、秋水仙素等 阻止微丝聚合，阻止细胞分 裂，破坏微管，抑制细胞分 裂，此外长春新碱、长春碱 等广泛用于抗癌
二、细胞的形态改变
细胞骨架不断组装、去组装，使细胞适应
其功能状态，发生形态改变及其他运动形式。
举例：
肌纤维收缩、神经元轴突生长、
细胞分裂中的胞质分裂
三、细胞内运动
1、细胞质流动（胞质环流）
２、膜泡运输（胞吞作用、胞吐作用） ３、物质运输（轴突运输）
４、染色体分离
①体细胞有丝分裂 ②生殖细胞形成
分 类 纤毛（或鞭毛）动位蛋白
结构：由两条相同的重链 和一些种类繁多的 轻链以及结合蛋白 构成。 作用：在细胞分裂中推动 染色体的分离、驱
动鞭毛的运动、向
着微管（-）极运 输小泡。
二、动力蛋白介导细胞运动的机制
1、肌球蛋白的运动机制 ATP存在情况下，肌球蛋白结合在肌动蛋白 丝上，通过水解ATP，朝向微丝的+端移动。