肠上皮化生分型：完全型小肠型化生、完全
型大肠型化生、不完全型小肠型化生、不完全 型大肠型化生（与癌的关系密切）
分级：轻、中、重（化生的腺体占黏膜腺体
的确1/3以内为轻度，1/3~2/3者为中度，2/3以 上者为重度。
胃黏膜的肠化生与胃癌之间有密切关系，但 肠化生是否为癌前病变，尚未得到直接证据。
Bor2
Bor3
平坦性病变分类树
平坦或弥漫性
淀粉样变
良性
RLH 恶性淋巴瘤 恶性
慢性炎 Menetrer病 良性胃炎
早期
进展期
粘膜损伤深达度
仅达粘膜层--糜烂 达粘膜下层 达固有肌层---溃疡 贯通固有肌层---穿孔
胃癌侵润深达度分类
消化道壁断面
模式图 早期胃癌内镜分型
早期胃癌的组织学类型
高危人群：年龄（大于35岁）、不良的饮食
习惯和饮食质量（高盐、霉变食物）、肿瘤家 族史、精神创伤史、性格及临床症状进行综合 分析，选出高危个体，再行内镜、X线摄片检 查。对于有转化成胃癌可能的癌前疾病：慢性 萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、胃黏膜 巨大皱襞症、恶性贫血、隆起糜烂胃炎。可能 转变成胃癌的病理学改变的癌前病变：肠上皮 化生、不典型增生等加强随访检查。
11
85%
18
42.9%
11和16 22.45%和32.65%
3个月时病理重度浅表性炎 伴中度肠化、中度不典型增生 HP+++
1年后Ⅲ型sm胃腺癌Ⅱ级
综上，对高危人群，特别是对胃癌前疾 病进行长期随访和监测是防治胃癌的关 键，而胃癌的早期发现和早期诊断往往 是从胃癌前疾病的长期追踪随访中获得。
癌前病变的发生及其性质与癌变机制有联系。
关于癌变，有两阶段学说，即触发过程和促进 过程。触发过程是由于某些致癌物质引起的细 胞变化，是非特异的，但可以遗传给子代细胞， 并一直到变成癌细胞。这种病变的细胞一般处 于静止状态。促进过程是指癌变的细胞由于一 些刺激而活跃增生，如免疫系统的变化、激素 平衡的失调、慢性刺激及炎性刺激等，也有时 是致癌物质的重复作用。这时，致癌物质既是 触发因素，又是促进因素。细胞的触发变化包 括体细胞的突变，并反映出细胞遗传物质DNA的变异。细胞染色体的结构和数目上出现 异常，都是癌前病变组织中所常见的细胞病变， 也是触发过程的组织细胞学上的表现。
目前公认胃癌癌前病变，主要是胃黏 膜上皮异型增生。胃黏膜的肠上皮化生 作为慢性萎缩性胃炎的主要病变组成， 是否为癌前病变，尚难作出结论，但它 与胃癌发生有密切关系，得到认可。
癌前状态：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残
胃、胃黏膜巨大皱襞症、隆起糜烂胃炎
癌前病变：肠上皮化生、不典型增生
胃黏膜肠上皮化生与胃癌
早期胃癌的诊断新进展
一、高危人群的监测随访
早期胃癌可以毫无症状或仅有轻微的非特异症 状，如上腹饱胀不适或隐痛、反酸、嗳气、恶心， 偶有食欲减退、呕吐、黑粪等，上腹痛-----最常 见 约39.4%。
普查：日本300~500万/年，发现胃癌3000~6000 例，发现率约为0.12%，其中早期胃癌约占50％。
4、激素及受体：雌激素受体（ER）、促胃液 素（GAS）、IL-6、表皮生长因子受体、血管 内皮生长因子受体
5、癌基因：ras基因、p16基因、APC基因等； 抑癌基因：p53基因
三、胃液潜血珠法 四、胃癌概率计算机模型筛选法 五、早期胃癌的X线诊断 六、早期胃癌的内镜诊断：普通内镜、
早期胃癌概念
指胃癌仅侵及粘膜层或粘膜下层者
不论癌的大小，不论有无淋巴结转移
小胃癌 微小胃癌 点状癌：例1 原位癌 粘膜癌
凹陷性病变分类树
凹陷性病变
良性
憩室
HLR
恶性
溃疡
特异炎症 Croh
淋巴瘤 上皮性
糜烂 溃疡瘢痕 慢性溃疡 急性溃疡
TB
胃梅毒
早期
进展期
平坦凹陷型 混合型 混合型 凹陷型
慢性萎缩性胃炎，尤其是B型慢性萎缩性胃炎 与胃癌关系密切。10~25年后，约10%的患者 发生胃癌，慢性浅表性胃炎则1%，也是发展 到慢性萎缩性胃炎之后而恶变的。Correa提出 肠型胃癌的发生模式：正常胃黏膜→慢性浅 表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→
不典型增生→胃癌。
陈某 黏膜癌
郑某 72岁 Sm腺癌
组织类型：高分化型腺癌、低分化型腺癌、
未分化癌
形态类型：乳头状腺癌、管状腺癌、印戒细
胞癌、黏液腺癌
全国胃癌病理协作组1990年统计了1477例早期 胃癌癌灶，以IIc型最多(39.5%)，III型次之 (22.9%)，IIb型(10.5%)，IIc+III型(9.7%)，I型最 少(4.0%)。组织学类型以管状腺癌居多 （49.9%），其次是低分化型腺癌（21。2%）， 未分化型腺癌最少（2.7%）。
色素内镜、超声内镜 七、早期胃癌的CT诊断
内镜下良恶性溃疡鉴别要点
溃疡底 溃疡边缘 溃疡边界
良性 均一白苔，底平且 低于粘膜面
平滑
炎性水肿，软 周堤低
恶性
多覆污苔，不平 出血，凝血块附着 高于粘膜面
不整 易出血
侵润性隆起，硬 凹凸不平
良恶性溃疡内镜下粘膜改变区别
指状 杵状 笔尖样变细 笔尖样变细 虫蚀样
胃癌发病水平及其分布
1.胃癌发病率
世界上不同国家与地区胃癌的发病率有明显 区别，日本为最高(男性超过70/10万、女性超 过30/10万）；欧洲、亚洲东北部、拉丁美洲居 中（30/10万） ； 北美、西欧、大洋洲（15/10 万~30/10万）；西亚、非洲、中南美洲最低 （15/10万）。
我国上海1980~1990年男性50.1/10万，女性为 23.2/10万。
型增生-癌变），鱼露（食后尿中亚硝胺含量增 多） 防癌食品：新鲜蔬菜与水果（VitC、A、E）、 牛乳及豆制品、大蒜及绿茶。
二、感染因素
幽门螺杆菌：肠型胃癌（90%）浸润型胃癌 （30%）， 100例HP感染-慢性弥漫性炎症-50 例黏膜萎缩-40例肠化生-8例异型增生-1~2例浸 润性癌模式
3.胃癌的人群分布
发病年龄以50~60岁最多，5~14岁年龄组最 低，30~39岁增长速度最快。男女发病率之比 为2.3:1~3.6:1。近年来青年人和65岁以上的老 年人胃癌发病率有上升趋势。
胃癌的病因学研究进展
一、饮食因素
饮食行为：生气进食、三餐不定、喜吃烫食等 腌制食品：高盐（炎性坏死-糜烂-腺体增生-异
S2 瘢痕部白色，与周围粘膜色泽一致，又称白色瘢痕期 。
良性溃疡愈合周期
胃癌发生部位
前壁 小弯 后壁 大弯 还周 合计
C
2.4 8.1 4.1 1.4 0.5 16.5
M
7.7 19.9 5.5 4.3 0.5 37.9
A
4.8 18.7 5.7 3.8 7.9 40.9
合计 1 4.8 46.7 15.3 9.6 13.6 100
二、生物学检测：肿瘤标志物、端粒酶
1、蛋白质多肽：CEA、a-FP、胃液硫基肽、E钙黏蛋白、组织多肽抗原（TPA）、黏蛋白 （MUC）、P27kipl
2、糖类抗原：糖链抗原（CA19-9、CA50、 CA72-4）、涎酸化TN抗原和T抗原、MG抗原、 肿瘤相关寡糖、岩藻糖化神经酰胺
3、酶和同工酶：胃蛋白酶原同工酶I、II、 端 粒酶-HTK、COX、人胎盘碱性磷酸酶（PALP） 等
恶性溃疡愈合周期
各型可互相转化
残胃体I型 腺癌
IIa型早期胃癌
陈某、女、42岁，神经内分泌癌
潘某、女、72岁，黏膜内低分化腺癌
IIb型 腺癌m
IIa+IIb型 腺癌
IIb+IIc型 腺癌
Ⅱc型印戒细胞癌
林某、女、34岁，上腹闷痛2个月
IIc+I型 腺癌
IIc+III型 腺癌
IIa+IIc型 腺癌sm
2.胃癌死亡率
WHO统计资料表明，胃癌的人口构成调整死亡率以 日本为最高，39.29/10万(男性54.51/10万、女性 15.93/10万)；美国最低4.98/10万(男性7.05/10万、女性 3.42/10万)；死亡率相差7.89倍。
中国胃癌调整死亡率为29.34/10万(男性40.80/10万、 女性18.60/10万)，在世界上属于高死亡率国家。胃癌 高发区除青、宁、甘、西藏、西北黄土高原河西走廊 外，东南沿海地区（苏、沪、浙、闽）、辽东半岛、 山东半岛为相对高发，两广、贵州为低发区。男性最 高福建长乐县120.47/10万；女性为江苏扬中县51.13/10 万；最低为江西崇义县0.22/10万
良性溃疡分期
A(活动期 )：A1 溃疡底部有厚苔，周边粘膜隆起、充血水肿可伴有出血或血痂 。 A2 白溃疡底部仍有厚苔，周边粘膜隆起减轻，出现少量再生上皮。
H (愈合期)： H1 溃疡缩小，苔变薄，周围上皮再生形成红晕，粘膜皱襞集中。 H2 溃疡进一步治愈，溃疡底部有少许白苔
S (瘢痕期)： S1 溃疡白苔消失，中央充血，瘢痕呈中央红色，又称红色瘢痕期。
支持：许多胃癌，特别是早期胃癌，常看到 癌灶出现在肠化生区内，也看到肠化生移行于 胃癌的形态变化；肠型胃癌形态上保存肠上皮 化生细胞的残迹；酶的分布有类似改变；肠化 生与胃癌（肠型胃癌）的好发部位一致，胃窦 小弯侧；肠化生与肠型胃癌较多发生在胃癌高 发区，多见于男性及高龄患者。。
其他感染因素：杂色曲菌、黄曲霉菌、EB病毒
三、遗传因素
家族聚居、血缘、A型血型（弥漫性胃癌）
四、其他因素
亚硝基化合物、微量元素、吸烟、水质、胃部 疾病
胃癌的癌前病变研究进展
一、胃癌癌前病变的发生
人体正常细胞癌变的过程，是一个从量变到 质变的过程。癌前病变与癌有质的不同，但也 不是非良即恶。在良性与恶性之间有移行的过 程，即交界性病变。癌前病变只是癌肿发生过 程中的前阶段，在这阶段有细胞退化及增殖长 期共存的特点，其细胞代谢，特别是核酸代谢， DNA的损伤及修复，出现一定的欠缺，但这些 都是可逆，一旦变异DNA的修复和其遗传信息 的转录成为不可逆，便形成癌细胞。