二. 病理生理①
• 成人主动脉瓣口面积≥32,轻度狭窄1.5－32,中度狭窄1.0－1.52,重度＜0.82。 • 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，主A压差仍在正常范围＜5。 • 瓣口面积≤1.02时（减少至正常的1/4），左室收缩压明显↑，压差显著（＞50)。
二. 病理生理②
• 主动脉狭窄后→射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→↓。 • 左室后负荷↑→↑→代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功
死
（二）体征
• S1正常S2减弱或消失（S2为单一的肺动脉瓣成分） • S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙；递增—递减型收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强。向颈部、锁骨下
传导，多数伴收缩期震颤)。 • P2逆分裂（射血时间延长，关闭延迟），S4（→肥厚，顺应性↓→肥厚的有力收缩）
（二）体征
• 老年钙化性，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖区最响 • 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；↓和的逐渐↓或不变→脉压变小） • 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）
一. 病因和病理②
• 3. 先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性，先天性二叶瓣畸形见于1－2％的人群，男＞女，出生时多无交界 处融合，故无狭窄，以后有1/3发生，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期损伤→纤维化及钙化，成年期形成， 为成人孤立性的常见原因。②先天性：单叶瓣，三叶瓣，出生即有狭窄。
• •4 其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如。
能不全（晚期）。 • 左房压↑→肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。
二. 病理生理③
• （严重狭窄）→心肌缺血机制是： • 壁增厚：收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。 • 肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 • ↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ • ↑→舒张期主A－压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓ • →主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛 • 左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 • 运动可增加心肌工作和2↑→心肌缺血加重
→瓣叶纤维化和挛缩→ 。是单纯的主要原因。 • ⑶先天畸形：二叶主动脉瓣，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左室→；一叶脱垂→ ，15% • ⑷主动脉瓣黏液样变性：→（ )
五.并发症
• 1 心律失常10，，致命性心律失常 • 2 心脏性猝死有先兆， • 3感染性心内膜炎不常见，早期多见 • 4 体循环栓塞少见，栓子来源：钙化或二叶瓣的微血栓 • 5 心力衰竭发生左心衰后，病情进展快 • 6胃肠道出血少见，多见老年患者
六.治疗
• （一）内科治疗 • 1 预防感染性心内膜炎预防风湿热，致命性心律失常 • 2 无症状轻度狭窄定期复查， • 3控制心律失常导致的血流动力学后果早期治疗 • 4 心绞痛的治疗 • 5 心力衰竭的治疗限盐，利尿，强心？
（二）外科治疗
• 1 人工瓣膜置换重度狭窄(心绞痛，晕厥，心力衰竭)主要指征 • 2 瓣膜分离术非钙化，先天性严重
（三）经皮球囊主动脉成形术
• 适应症： • 1 严重主动脉狭窄心源性休克 • 2 严重主动脉狭窄高风险者，手术过度 • 3 严重主动脉狭窄妊娠妇女 • 4严重主动脉狭窄拒绝手术者
七.预后
• 可多年无症状，但大部分患者进行性加重
• 出现症状后平均寿命：3年
• 晕厥者3年，心绞痛为5年，左心衰＜2年
• 死亡原因；左心衰占70％
•
猝死15％
•
感染性心内膜炎5％
• 主动脉瓣关闭不全 • ()
病理解剖及病理生理 主要累及左心室
一. 病因和病理
• (一）慢性： • 1．主动脉瓣疾病① • ⑴：2/3的是由风湿引起，单纯少见，多为双重(联合)损害，，或合并损害。 • ⑵：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间→；即使感染控制
晕厥发生机理
• 运动时周围血管扩张而 限制的↑→脑供血不足 • 运动导致心肌缺血加重，↓→脑供血不足 • 运动↑，激活室内压力感受器→兴奋血管减压反应→周围血管阻力↓→脑供血不足 • 运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流↓→脑供血不足 • 休息时晕厥,心律失常（）→↓↓ • 猝死,20—25％,反复发生心绞痛和晕厥,急性心肌缺血诱发致命心律失常→→停博。病人中约5％可无症状猝
• 鉴别诊断：⒈二尖瓣损害,多为风心病（）；
•
＜15岁单叶畸形；
•
16—65岁二叶瓣畸形；
•
＞65岁钙化。
• ⒉及特发性肥厚性主动脉瓣狭窄（）鉴别：杂音相似，但部位不同。杂音于胸骨右缘；
• 于L3—4,且为双峰脉（一次搏动2个峰）
• 随心肌收缩力↑、后负荷↓→狭窄↑、杂音↑。
• ⒊及的鉴别：“硝酸甘油 （）”，杂音↑，而杂音↓；静点升压药后杂音↓，而杂音↑。 • （升压，射血阻力↑→助检查①
• ：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常或轻大 • ：肥大，振幅↑伴改变，电轴左偏，伴室内组滞（），1负向，心肌纤维化→胸前导联Q波 • ：主A瓣口面积＜0．52，跨瓣压差＞50,为手术指征。 • 心导管：＞40岁者常可合并冠脉病变，主A跨瓣压差＞20可确诊为。
五.诊断和鉴别诊断
• 典型的体征可以诊断
主动脉瓣疾病
主动脉瓣狭窄 ()
主动脉瓣的解剖特点
病理解剖及病理生理 主要累及左心室
一. 病因和病理①
• 1.风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化,僵硬,钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯 的，多伴有和二尖瓣损害。
• 2 .退行性老年钙化性：为65岁以上老年人单纯的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节， 限制瓣口活动，常伴二尖瓣环钙化。
三.临床表现
• 通常为一缓慢进行性疾病＋、代偿能力强，所以即使先天性也往往在20岁以后出现症状 • 轻度可以无症状，但可猝死 • 男：女=3：1
(一)症状：三联征
• 心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，及冠心病并存。 • 呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 • 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足，少数在休息时发生。