发生原因及机制
炎症
缺血
退行性
外伤
心律失常发生的机制
心肌电的不稳定，出现如下改变：
1 自律性增高 易产生房性或室性异位节律 2 折返激动 心肌纤维不应期的不一致，易于出现折返
激动，如阵发性房速、室性心动过速、室扑、空颤等
折返激动是快速性心律失常的最常见机制 3 触发活动 心肌复极过程中发生后电位振荡，引发心 律失常 4 并行心律 由于心肌挫伤可出现保护性兴奋点从而产
抗心律失常药分类
根据药物的电生理效应分类，共分为四大 类，其中I类药物又根据其对复极的影响再分为 IA、IB、IC三个亚类
IA类 中度减慢动作电位0相上升速率(Vmax)， 减慢传导，延长动作电位时间，如奎尼丁、普 鲁卡因酰胺、丙吡胺等 IB类 轻度减慢Vmax、稍减慢传导，缩短动 作电位时间，如利多卡因、苯妥英钠、莫雷西 嗪、妥卡尼、美西律等
治 疗
病因治疗 如停用有关药物，纠治电解质及酸碱 平衡失调，治疗原发病 增快心率和促进传导 拟交感药物 可予以异丙肾上腺素舌下含化或麻 黄素、舒喘灵口服。预防或治疗III°AVB所致 的阿斯氏综合征，宜用0．5mg％异丙肾上腺素 静滴，使心室率维持在60—70次/分，过量不仅 增快房率而使传导阻滞加重，且可导致严重的 室性异位心律，特别在急性心肌梗塞时要慎重
心电图特征
心电图特征
III°AVB时房律及室律通常规则但亦有不规则者： 早博

异位起搏点有传出阻滞
有二个以上起搏点
单个起搏点不规则释放种动。此外它可与其它 各种心律失常同时存在，其中以室性快速性心 律失常尤为多见，特别在心室率为缓慢的室性 自搏心律时，可出现室性心动过速或室颤。在 心房则可出现房性心动过速，房扑或房颤等
窦性停博
窦性停博(sinus pause)
是指窦房结在一个或多个心动周期中
不能产生冲动，致使心房和心室活动相应 停止
原
因
药物源性 洋地黄、奎尼丁、乙胺碘肤酮、乙酰
胆诚、钾盐等药物过量或中毒
心肌损伤 心肌炎、心肌病、冠心病或战创伤等，
常为病态窦房结综合征的主要表现之一
迷走神经机能亢进性 由于迷走神经张力过高引 起，多见于窦房结缺血时
临床表现
可无症状或表现为心搏暂停，轻者心搏 暂停仅偶尔出现，严重者可长时间停顿，由 下级起搏点控制心脏活动，若下级起搏点功 能低下时，可引起头晕，昏厥或猝死
心电图特征
短暂性窦性停搏 发作时心电图示一个或多个显著延长的PP
间距，而长PP间距与基本的窦性PP间距之间无
整倍数关系，长PP间距之间时距亦互不相等。
地黄、抗心律失常药等)、低血钾、低血镁引起 的 QT间期延长以及原发性QT间期延长，亦可 见于无器质性心脏病患者
临床表现
VT的临床表现与原有基础心脏病病变的程 度、心室频率及心动过速持续时间有关。非持 续性 VT(持续时间小于30S，能自行终止)时病人 通常无症状，持续性 VT(持续时间大于30S，需 药物或电复律终止)则常伴明显的循环功能障碍， 表现为休克、昏厥、阿斯综合征、急性心力衰 竭甚至猝死。听诊心率可轻度不规则，心尖区 S1强度可轻度不等，S1、S2分裂，收缩期血压 可随心搏变化。如发生完全性房室分离，房室 可同时收缩，颈部可出现巨大a波
存活的先天性III°AVB患者常显示较良好 的预后，因为其次级起搏点代偿功能一般较好， 较少有明显的临床症状
原 因
后天性III°AVB 急性III°AVB 最常见的病因为急性心肌梗塞、 急性心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、心肌挫伤 (手术、战创伤等)及电学损伤(射频消蚀手术)
慢性 III°AVB 可见于多种心脏疾患，常见者
致命性心律失常的诊断和治疗
王旭开
第三军医大学大坪医院心血管内科
心脏冲动起源、频率、传导顺 序以及传导速度可归为两大类
冲动起源异常
1 窦性心律失常:
窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐
2 异位冲动：
过早搏动、阵发性心动过速、扑动和颤动
(
心脏冲动起源、频率、传导顺 序以及传导速度可归为两大类
冲动传导异常
可见△波、部分导联 T 波末端可见 P 波 少 见 无 无 预激症候群 图形 无效
无 无 束支阻滞图形 无效
可见室早 多有效
治 疗
无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症 状无需治疗。但若有症状或持续性室速（无论 有无症状）均需予以治疗。 急性发作的治疗 室速病人若无显著血流动力学障碍，首先予以 利多卡因50-100mg静注（1-2分钟内完成），必 要时5-10分钟再给50mg，共2-3次，继之予以14mg/分静滴维持，其它亦可给予心律平、普鲁 卡因酰胺、安搏律定、胺碘酮等治疗，洋地黄 中毒者可予苯妥英钠。
有冠心病、心肌病、高血压及传导系统退行性 变等，主要是双束支或希氏束远端的阻滞引起
临床表现
取决于代偿的心室率及伴随病变的程度，症
状有疲倦、乏力、心悸、眩晕、晕厥、心绞痛、心力 衰竭，甚至意识丧失、抽搐、猝死。心率慢而规则， 多为30-50次/分，第一心音强度多变，第二心音可 呈正常或反常分裂，可闻及心房音及响亮、清晰的 第一心音（大炮音），颈静脉可出现巨大的a波， 此外可有收缩压升高，脉压变宽等
心电图特征
心房节律匀齐
心房由窦性、房性或交界性节律控制 心室节律匀齐 QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏 点一般在阻滞部位以下。节奏点在房室交界区， QRS波群一般不增宽（合并束支阻滞除外），频率 40-60次/分，性能稳定。节奏点在心室内，QRS波 群宽大畸形，频率低于30-40次/分，性能不稳定 心房节律与心室节律各自独立且房率>室率
心电图特征
根据室颤波的粗细室颤可分为
粗波型室颤 心室波幅≥0.5mV, 见于心肌功能
较好者，若开胸可见心肌张力较好，肌色鲜， 蠕动波粗大有力，电除颤率高
细波型室颤 心室波幅<0.5mV，见于心肌功能
差者，肌张力差，肌色暗紫，蠕动纤细无力， 除颤成功率低
治疗 一旦发生室颤，必须争分夺秒予以电除颤
原
因
冠心病，尤其是急性心肌梗塞患者
扩张型及肥厚型心肌病
瓣膜病 原发性或继发性QT间期延长综合 病窦综合征或完全性房室传导阻滞 洋地黄过量或中毒 。
低温、电击或雷击
心脏外科手术
临床表现
症状最为明显

心音消失
脉搏扪不到，血压测不出 意识突然丧失，可伴抽搐，即阿斯综合征。
抗心律失常药分类
IC类 明显减慢Vmax，显著减慢传导，轻微延 长动作电位时间，如心律平，氟卡尼、恩卡尼 II类 β受体阻滞剂，减慢动作电位速率，抑制4 相．如心得安，美托洛尔、比索洛尔 III类 延长动作电位时间，如胺碘酮、溴苄胺、 索他洛尔
IV类 阻断钙通道，如维拉帕米、地尔硫卓
心电图特征
连续出现三次以上宽大畸形式QRS波（时限> 0.12S）并有继发性ST-T改变
心室率通常为100-250次/分，心律规则或轻度
不规则 房室分离 心房独立活动与QRS波群无固定关 系，且室率>房率，但有固定关系不能除外室 速，因为室性 激动可逆传夺获心房
心电图特征ห้องสมุดไป่ตู้
心室夺获 VT发作时少数室上性冲动可以下传 心室，称心室夺获，表现为P波之后，提前发 生一次正常的QRS波群。


叹息样呼吸，以后呼吸停止，多出现在室颤发 生后的 20-30秒内
昏迷，多发生在室颤30钞后 瞳孔散大，多在室颤发生后的30-60秒内出现

心电图特征
室颤的波形、振幅与时距极不规则，无法
识别QRS波群、ST段及T波，其频率在250500分/次。室颤发作前往往先经历频发多源 室早、R on T室早、短阵室速等
室性融合波 在室上性冲动到达心室的同时， 心室已被异位冲动所激动，因而心室部分被室 上性冲动激动，部分被室性异位冲动激动， QRS波形介于室性与室上性冲动之间，称为室 性融合 突然发生或终止
心电图特征
鉴别诊断
室 速 室上性阵速合并 室内差异传导 束支传导阻滞 同 左 预激症候群 同 左 易出现于器质性心 常反复发作，可 脏病 出现于无器质 性心脏病者 可略不规则 强度可不一致 与心率不一致 不一致，P 波慢 宽大畸形 多 可 可 见 有 有 绝对规则 一 致
治
疗
阿托品 仅适用于房室结阻滞尤其是迷走神经 张力增高所致者。用阿托品后逸博心律增加显 著者(≥72次/分)，提示阻滞在房室结，而希-浦 系的逸博心律仅有轻度增加，且可出现QRS波 群增宽 碱性药物 如碳酸氢钠，有改善心肌细胞应激 性，促进传导系统心肌细胞对拟交感药物反应 的作用
人工心脏起搏器 III°AVB心室率慢并伴心、脑供血不 足或有阿斯综合征发作者均可考虑临时或永久起搏治疗
生异位心律，有房性、交界性和室性．以后者多见
植物神经功能紊乱 平时或暂时精神过度紧张，交感 神经兴奋，可致窦性或异位心律失常。国外有人将交 感神经喻为枪的板击，心脏为靶子，一触即发，一打 即中。 电解质紊乱 长期进食不足可致缺钾、缺镁等，因而 心肌细胞亦缺钾、缺镁，心电发生改变而致心律失常 的发生。 心脏结构异常 如存在房室结双径路、房室旁道可发 生相应的心动过速。 药物效应 如强心药、利尿剂、抗心律失常药、抗精 神病药等的不正确应用。
病
史
心 心
律 音
绝对规则 一 致
绝对规则 一 致
颈静脉搏动 P 波与 QRS 波频率 QRS 波形态 房室脱节 心室夺获 室性融合波 阵速前后 QRS 波形态 利多卡因
与心率一致 一 致
与心率一致 一 致
与心率一致 一 致
多呈右束支阻 束支阻滞图形 滞图形 少 无 无 可见室上性早 搏 无效 见 少 见