急性呼吸衰竭患儿的护理常规
急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF简称呼衰)是由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发性改变，最后引起通气和/或换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2和排出CO2功能不能满足机体的代谢需要，出现缺O2和/或CO2潴留的一种危重临床综合征。

一、病因
凡能引起呼吸道梗阻、肺实质疾患及呼吸泵异常的因素均可导致小儿急性呼吸衰竭，但不同年龄小儿常见的急性呼吸衰竭不同。

新生儿呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染引起较常见。

2岁以下小儿以支气管肺炎、上呼吸道梗阻、异物吸入和脑炎引起为主。

2岁以上幼儿及儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎及脑炎为常见病因。

二、发病机制
呼吸衰竭可分为泵衰、肺衰两大类。

①泵衰竭(pump failure) 与中枢性、周围性呼吸机制障碍有关，表现PaCO2升高，继之出现低O2血症，具有气管插管和机械通气的指征。

②肺衰竭(lung failure) 由肺部实质性病变所致，表现低O2血症，PaCO2开始正常或降低，继之因呼吸肌疲劳致PaCO2升高。

此时需给予持续正压通气(CPAP)或气管插管机械通气。

尤其婴儿和儿童的呼吸肌疲劳，常提示“肺”和“泵”衰竭的最终阶段。

贫血、低O2血症时，动脉血氧含量降低，呼吸肌的供O2因此受到限制。

心输出量减少也可导致膈肌缺血和迅速疲劳，出现高碳酸血症性呼吸衰竭。

肺泡表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用，各种严重肺损伤、缺氧、酸中毒都可损害肺Ⅱ型细胞，影响肺泡表面活性物质的合成与分泌，进而抑制肺泡表面活性物质的作用，导致或加重呼吸衰竭。

呼吸衰竭的基本病理生理改变是缺O2和CO2潴留，由于通气功能障碍和气体弥散功能障碍和其对全身各器官系统的功能的影响，而且互为因果，形成恶性循环。

三、临床表现
呼吸衰竭的症状和体征主要由低O2血症和高碳酸血症引起。

㈠原发病的临床表现
根据原发病的不同而异。

㈡呼吸系统的表现
周围性呼衰表现为呼吸困难，早期多为呼吸浅速，后呼吸无力，但呼吸节律整齐。

凡呼吸减至8～10次/分提示呼衰严重。

一旦减至5～6次/分，则几分钟之内呼吸即可停止㈢低氧血症
①紫绀，一般SaO2降至80%以下时出现紫绀。

②神经系统表现，烦躁、意识模糊甚至昏迷、惊厥。

③循环系统表现，心率增快，以后减慢，心音低顿，轻度低氧血症时心输出量增加，严重时减少，血压先增高，严重时则降低，严重缺氧可致心律失常。

④消化系统表现，可有消化道出血，亦可肝功能受损（如GTP增高）。

⑤肾功能损害，则尿中出现蛋白、白细胞及管型，少尿或无尿。

㈣高碳酸血症
早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。

神经系统表现神志淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血，严重者可昏迷、抽搐、视乳头水肿；如脑水肿则出现颅内压增高症状，肌张力增高，意识障碍及呼吸节律不齐以及瞳孔忽大忽小或一大一小。

循环系统表现有心率增加，心输出量增加，血压升高。

严重时心率减慢，血压下降，心律不齐。

毛细血管扩张表现四肢湿润，皮肤潮红，唇红，眼结膜充血及水肿。

㈤水与电解质平衡紊乱
血钾多升高：但饥饿、摄入量减少、脱水剂与利尿剂的应用，也可引起低血钾低血钠。

CO2潴留时，HCO3－代偿性保留，使血氯相应减少。

四、诊断
㈠主要诊断根据为
①临床存在引起急性呼吸衰竭的原发病。

②呼吸衰竭的临床表现：如不同程度的青紫和呼吸困难。

③根据血气结果。

虽然血气分析是诊断的主要手段，但不能依赖血气，要根据病史，临床表现和其他检查手段作全面的诊断和评价。

㈡诊断分性和严重程度
⒈Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症）PaO2<6.67kPa(50mmHg)。

⒉Ⅱ型呼吸衰竭（合并高碳酸血症）PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，PaO2<6.67kPa(50mmHg)。

另外，氧合指数(PaO2/FiO2)可作为氧合效率的指标，急性呼衰时一般氧合指数<33.3kPa，(250mmHg)。

结合临床表现，凡呼吸变慢，变浅，节律不整，辅助呼吸肌运动弱而无力，腱反射减弱或消失，四肢肌张力减低，面色灰白，提示为严重呼衰。

五、治疗
基本原则为针对不同病因给予相应的处理，预防和控制感染，防止并发症。

重点改善肺泡通气，促进气体交换，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持血液气体正常或接近于正常。

㈠病因治疗
针对直接引起呼衰的病因及诱因治疗。

㈡改善呼吸功能。

⒈保持呼吸道通畅，随时吸痰，清除分泌物。

⒉给氧。

有自主呼吸者一般采用鼻导管、面罩给氧。

⒊机械通气。

严重呼吸困难，二氧化碳潴留者，应及时改用呼吸机治疗，有关指针和呼吸机使用知识见专著。

⒋增加呼吸中枢的功能
如使用纳洛酮、回苏灵。

但需在保持呼吸道通畅的情况下应用。

并注意呕吐、抽搐等毒副反应。

㈢维持水及电解质平衡
⒈补液
呼衰应予适当补液，并发脑水肿应限制补液量，过多地脱水易引起呼吸道分泌物粘稠及电解质紊乱，甚至引起死亡，故应密切观察病情，灵活掌握补液，做到“又补又脱”、“快脱慢补”。

一般补液量以60～80ml/kg·d为宜。

⒉电解质的补充
呼衰早期常有血钾增高、低血钠、低血氯，呼衰纠正后除低血钠、低血氯外，常合并低血钾。

低血钾的产生与酸中毒的纠正、激素及利尿剂的应用、补液、进食少有关，如并发低氯性碱中毒，其病死率高。

由于血钾比细胞内少，且细胞内外钾的平衡缓慢，故血钾正常而细胞内仍可低钾，一般认为呼衰时补钾指征可适当放宽。

3.纠正酸中毒
呼衰时的酸碱失衡主要为呼吸性酸中毒，可通过改善通气予以纠正，混合性酸中毒或代谢性酸中毒时，可适当应用碱性药物，常用碳酸氢钠（5%碳酸氢钠1ml=1mEq），一般用量可按下列公式计算：NaHCO3－(mEq)=0.3×BE（碱亏损）×体重，通常为2～3mEq(5%碳酸氢钠2～3ml/kg)，可先用半量。

㈣积极治疗并发症
⒈降低颅内压，控制脑水肿
原则为“又脱又补”，“边脱边补”，脑疝时可“快脱慢补”，以保持轻度脱水为宜。

脱水剂可用甘露醇0.5～1.0g/kg，每日3～4次。

液量控制，婴幼儿40～60ml/kg.d，年长儿30～50ml/kg.d，不超过1200ml/m2.d。

⒉防治肺水肿
因缺氧，肺毛细血管通透性增加，易发生肺水肿，故常用利尿剂，如速尿，1－2mg/kg,
次。

⒊心功能不全处理
呼衰时心肌缺氧，对洋地黄制剂比较敏感，易致洋地黄中毒，故心衰时以应用快速洋地黄制剂如西地兰、地高辛为宜，且用量应偏小或延长饱和时间。

如左心衰竭明显伴肺水肿时，可加用利尿剂。

㈤其他支持治疗
包括保护性隔离、预防褥疮、成份输血、白蛋白等。

六护理措施
1 保持呼吸道通畅
(1)协助排痰：鼓励清醒患儿用力咳痰，对咳痰无力的患儿每2个小时翻身一次，并
经常轻拍胸背部，边拍边鼓励患儿咳嗽，使痰易于排出。

（2）吸痰：咳嗽无力，昏迷，气管插管或气管切开的患儿，及时给予吸痰。

吸痰前
充分给氧。

吸痰时应取仰卧位，注意无菌操作，顺序的吸出口，鼻，咽部，气管的痰液。

吸痰时动作轻柔，负压不宜过大，吸引时间不宜过长，以防损伤气道粘膜和继发感染。

（3）湿化和雾化吸入可用加湿器，也可用超声雾化器湿化呼吸道
（4）按医嘱使用支气管扩张剂和地塞米松等缓解支气管痉挛和气道粘膜水肿。

2 合理给氧
给氧的目的是提高血氧分压和氧饱和度，解除严重缺氧对机体的威胁。

给氧的原则
为能缓解缺氧但不抑制颈动脉窦和主动脉体对低氧分压的敏感性为准，故应该低流量持
续吸氧，以维持PaO2在65-85mmolHg为宜
3 病情观察监测呼吸频率，节律，心率，心律，血压和意识变化，发现异常及时报
告医师。

4合理营养危重患儿可通过鼻饲法供给营养，选择高热量，高蛋白，易消化和富含
维生素的饮食，以免产生负氮平衡。

5 药物治疗的护理按医嘱用洋地黄类药物，血管活性药，脱水药，利尿药等，密
切观察药物的疗效及副作用。

呼吸兴奋剂如可拉明，洛贝林等适于呼吸道通畅而呼吸浅
表者，在呼吸道梗阻，广泛肺部病变或神经肌肉疾患，心跳骤停时中枢神经系统严重缺氧，呼吸机疲劳，低氧血症型呼吸衰竭时不宜使用。

6 应用人工呼吸机要明确使用机械通气的指征，对患儿及家属做好解释工作。

急性呼吸衰竭患儿。