❖ 氧疗有改善
特发性肺纤维化
❖呈亚急性发展并肺部感染加重时，可与 ARDS 相混淆。
❖ 肺部呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病 程发展较 ARDS相对缓慢，肺功能为限制性通 气障碍可作鉴别。
❖ 目前尚无特殊、有效的治疗手段，仍以针对性和 支持性治疗措施为主。
治疗
氧疗
机械通气支持
合理的补液
治疗
机械通气
❖ARDS 机械通气指症： ❖ FiO2＞0.5，PaO2＜60mmHg，SaO2＜
90%
❖ 模式尚无统一
窘迫改善 ❖ 应用PEEP或CPAP，可使呼气末肺容量增加，
闭陷的小气道和肺泡开放 ❖ 肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成，从而改善弥
散功能及通气/血流比值，减少肺内分流，达到 改善氧合功能和肺顺应性的目的。
呼吸支持治疗
❖ 氧疗
❖ ALI/ARDS患者吸氧治疗的 目的是改善低氧血症，使动脉 氧分压（PaO2）达到 60mmHg。
❖ 可根据低氧血症改善的程度和 治疗反应调整氧疗方式。
❖ ARDS患者往往低氧血症严重， 大多数患者一旦诊断明确，常 规的氧疗常常难以奏效，机械 通气仍然是最主要的呼吸支持 手段。
急性肺栓塞
❖ 起病突然，但有相关病史，有呼吸困难、胸痛、 咯血、发绀，有右心衰体征。
❖ PaO2下降，心电图异常。 ❖ 放射性核素肺通气、灌注扫描及肺动脉造影可明
确诊断。
重症肺炎
❖ 有些重症肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸 困难、低氧血症等类似 ARDS临床表现，但并 未发生ARDS。
❖ 多有大片肺炎性浸润影，感染症状明显，用敏感 抗菌药物可获治愈。
心源 性肺 水肿
鉴别 诊断
急性肺 栓塞
重症 肺炎
ALI/ARDS与心源性肺水肿鉴别要点
心源性 肺水肿
呼吸困难与体位有关 咳粉红色泡沫痰 强心、利尿等治疗效 果较好 肺部啰音多在肺底部
ALI/ARDS
呼吸窘迫与体位关系不大 血痰为非泡沫样稀血水样 常规吸氧情况下，氧分压 仍进行性下降 肺部啰音广泛，PCWP正 常或降低
急性呼吸窘迫综合征
参考人卫版《急诊医学》教材
吸
急 性 呼
窘 迫 综 合
征
是在严重感染、休克、创伤及烧伤等 非心源性疾病过程中，肺毛细血管内 皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫 性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低 氧性呼吸功能不全或衰竭。
病因
未明确
直接肺损伤 •肺部感染 •肺钝挫伤 •有毒气体 •淹 溺 •肺 栓 塞
糖皮质激素
治疗原发病
肺外器官功能 支持和营养支持
原发病治疗
❖ 严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS， 而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍 （MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器 官。
❖ 目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致 ARDS的根本病因。
❖ 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应， 是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。
血流动力 学检查
呼吸困难——黄子通、于学忠
临床特点
❖ （二）CT改变
诊断与鉴别诊断
诊断 标准
高危因素，急性起病
氧合指数(PaO2/FiO2)≤200
肺动脉楔压≤18mmHg
X线胸片显示双肺均有斑片状阴影
PaO2/FiO2≤300且满足 上述其他标准, 可诊断ALI
特发性 肺间质 纤维化
❖ 糖皮质激素 ❖ 非甾体类抗炎药 ❖ 营养支持治疗
预后及预防
❖ 部分能完全恢复，部分有纤维化，但多不影响生 活质量
❖ 30~60%患者死亡，与病情程度有关，常死于 基础疾病，MOF，顽固性低氧血症。
❖ 控制原发病，尽早消除原发病对肺部的损伤，避 免ARDS的各种诱因。
重症哮喘
参考人卫版《急诊医学》教材
表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级
临床特点 轻度
原发病起病24~48h内发生
呼吸频率加快，呼吸窘迫，R：30~50次/分， 甚至更高，顽固低氧血症
肺部体检早期可无异常，后期可出现罗音， 辅助呼吸肌运动增强
辅助检查
动脉血气 分析
• 血氧分压低 • 早期呼碱
• 氧合指数低
X-Ray
• 早期为阴性 • 后期进展，
并可发展为 大片实变影
CT扫描
床边肺功 能
❖ 2.可闻哮鸣音 ❖ 3.上述症状可经治疗或自行缓解 ❖ 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有
下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验 或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性； （3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜 波动率≥20％ ❖ 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 ❖ 符合1～4条或4、5条者，可诊断
保护性通气策略
❖ 低潮气量通气（5~8ml/L），允许性高碳酸血 症
❖ 限制吸气末气道峰压在40cmH2O水平以下 ❖ 应用合适的水平避免呼气末肺泡及小气道闭陷 ❖ 平台压＜30~35cmH2O确定治疗压。必要时
反比通气。
❖ 液体平衡
❖ 除非有低蛋白血症，不建议使用胶体类液体。
❖维持适当动脉压情况下头 2 ~ 3 天保持每日 500ml左右的液体负平衡；
间接肺损伤 •脓 毒 症 •创伤烧伤 •休 克
• DIC •重症胰腺炎
发病机制简介
炎症细胞的 迁移与聚集
肺泡毛细血 管损伤和通
透性增高
炎症介质释 放
病理改变
渗出期1~4d 增生期5~10d 纤维化期10~14d
病理生理
肺内分流 增加，通 气/血流比 值失调
肺毛细血管 毛细血管通
透性增加
病理
生理
贝多芬和邓丽君死于重症哮喘
由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症 性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的
哮 增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸 喘 闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发
作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流 受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解
哮喘的诊断
❖ 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多 与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感 染、运动等有关
肺顺应性降 低
肺容量降 低
ALI
急性肺损伤ALI
（acute lung injury）
ARDS早期阶段 与ARDS有程度上的区别，有相同的病理生
理改变
ALI/ARDS相关疾病或危险因素
临床表现为进行性低氧血症 和呼吸窘迫，肺部影像学表 现为非均一性的渗出性病变
临床表现
起病急，原心肺功能相对正常，有致ARDS 因素