Eczema（湿疹）
四、特点
❖ 发生快：几分钟或几秒钟 速发型
❖ 参与成分：细胞、抗体、炎症介质 ❖ 后果：功能紊乱为主 ❖ 个体差异明显
五、防治原则
(一)远离变应原:皮肤试验
预防
㈡(二脱)脱敏敏治治疗疗：
(三)药物防治
㈡ 脱敏治疗：
1.异种免疫血清(急性脱敏治疗)：
抗毒素短期内（间隔20’～30’),小剂量、多次注射 ➢机制： 使体内致敏靶细胞分期分批脱敏 →最终全部解除致敏状态。
肥大细胞脱颗粒
释放活性介质
预存介质
新合成介质
激发阶段-----变应原再次进入机体
变应原 IgE FceRI
脱颗粒、释放 活性介质 效应
两类介质
预先存在的介质 （脱颗粒）
组胺 (histamin) 激肽原酶
新合成的介质
白三烯（Leucotrienes，LTs）
前列腺素（PGD2）
血小板活化因子 （Platelet activaty factor， PAF)
3.效应阶段
临床症状
①毛细血管扩张、通
透性增加
释
放
②腺体分泌增加
介
质 ③平滑肌痉挛
平滑肌细胞 小血管 粘膜下腺
血小板 神经末梢
根据效应发生的快慢和持续时间的长短，分为：
即刻/早期反应
发生时间 数秒钟内发生
晚期反应
4～6小时
持续时间 数小时
数天或更长
作用介质 组胺、 PG
LTs、PAF、嗜酸性粒细胞 产生的酶类和脂类
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.致敏阶段: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.发敏阶段: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒，释放生物介质
包括： 储存介质与新合成介质
3.效应阶段: 主要表现为生理功能紊乱
包括：早期反应和晚期反应
1. 致敏阶段（Sensitization phase ）
变应原
IgE 产生
2、拮抗生物活性介质 苯海拉明、扑尔敏：竞争组胺受体 阿司匹林：缓激肽拮抗剂
3、改善效应器官反应性 肾上腺素：支气管平滑肌解痉，升高血压 葡萄糖酸钙、维生素C：解痉、减少渗出
1.IgE产生：
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固 有层的B细胞产过其Fc段与肥大细胞和嗜 碱性粒细胞表面FcεRI结合，使机体处于致敏
状态；
肥大细胞/嗜 碱性粒细胞
Fab Fc
IgE
致敏状态
3. IgE合成的调节
➢Th细胞类别和CK：
Th2型CK IL-4、IL-13能诱导IgE产生；
–表面均表达高亲和力FcεRI；
【注：FcεRII（低亲和力）】 –胞质内含嗜碱性颗粒； –FcεR交联，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
㈣ 嗜酸性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞 2.分布：
呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜 上皮下的结缔组织。
3.生物学特征: 脱颗粒 • 具有毒性的颗粒蛋白和酶、活性介质 -----------抗寄生虫、微生物 • 负调节作用: 组胺酶--------------破坏组胺 芳香硫酸酯酶------破坏LTs
➢ Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型超敏反应
➢ Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
Ab介导 T细胞介导
第一节 Ⅰ型超敏反应
（过敏反应、速发型超敏反应）
一、参与I型超敏反应的主要成分
（一）变应原 （二）抗体： IgE （三）细胞：
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 ------ 效应细胞 嗜酸性粒细胞 --------------------- 负调节细胞
Th1型CK IFN-γ可抑制IgE产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） – FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 – FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、 单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征:
第十七章 超敏反应 Hypersensitivity
超敏反应（hypersensitivity）
变态反应（allergy）
指机体免疫系统受某些抗原刺激时， 出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的
异常适应性免疫应答。
变应原：能引起超敏反应的Ag。
分类：
➢ I型超敏反应 速发型超敏反应或过敏反应
➢ Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
支气管痉挛、粘膜水肿、腺体↑
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The lungs asthma
（3）消化道过敏反应
变应原：鱼、虾、蛋、牛奶高蛋白食品 疾病：过敏性胃肠炎
胃肠道痉挛、粘膜水肿、腺体↑ →腹痛、腹泻
（4）皮肤过敏反应
变应原：食物、药物等 疾病: 荨麻疹、湿疹
•毛细血管扩张、通透性↑，局部水肿
皮肤荨麻疹(Urticaria)（风团）
2.特异性变应原(慢性脱敏疗法)： 采用小剂量、间隔较长时间（间隔5～7天） 、多次、
少量皮下注射 ➢ 机制：改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性
IgG类封闭抗体
(三)药物防治
1、抑制生物活性介质释放 色甘酸二钠 ： 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 肾上腺素、异丙肾上腺素： 活化腺苷酸环化酶，增加cAMP
三、临床常见疾病
1 、全身过敏性体克
变应原：药物（青霉素、链 霉素、磺胺类、普鲁卡因等）和 异种动物免疫血清。
青霉素（半抗原）
初次进入
为什么首次
(弱碱性条件)
注射青霉素
青霉烯酸
也需皮试？
青
青霉噻唑
霉
素
与机体蛋白结合
致
敏
完全抗原
IgE
吸附于
肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面
2 、呼吸道过敏反应
变应原：花粉、真菌孢子、动物皮屑等 疾病：过敏性哮喘、过敏性鼻炎
与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 FcεRⅠ结合
致敏阶段-----变应原初次进入机体
B细胞
IgE产生
FcεRІ
肥大细胞
IgE结合到靶细胞表面
2.激发阶段-----变应原再次进入机体
相同变应原(二价或多价) 再次进入机体
与肥大或嗜碱性粒细胞表面IgE Fab结合
IgE交联，FcεRⅠ转导信号，细胞活化
㈠ 变应原
• 1. 特点: 能选择性激活诱导机体产生特异性IgE抗体
的免疫应答。
• 2. 种类: 1)某些药物或化学物质：青霉素、磺胺等 （结合组织蛋白后成为变应原） 2)吸入性变应原：植物花粉、屋尘等; 3)食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 4)其它：某些酶类物质
真菌
动物皮屑 螨
花粉
㈡ IgE 及其受体