1.受累部位： 视网膜、肾、心肌、神经组织
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慢性并发症
视网膜病变
眼：致盲原因：
1.视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。 2.其他白内障、青光眼、屈光改变、 虹膜睫状体病变等
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视物不清
失明
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慢性并发症
肾脏病变


病史常> 10年 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿 病微血管病变之一 肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要 死亡原因 在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑 血管动脉粥样硬化病变。

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糖尿病高渗性昏迷是一种因严重高 血糖、高血钠、高渗透压所致的脱水 但无酮症的综合症,病情危重,病死率 较高,国外早期报告死亡率高达40-70%.
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急性并发症
感染
皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败
血症或脓毒血症皮肤，真菌感染足癣、 甲癣、体癣等也较常见 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见 的感染，以女性多见，且常合并真菌 性阴道炎。 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快， 易形成空洞。
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多尿
多饮
多食
疲乏
体重减轻
视物模糊
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（二）并发症

糖尿病酮症酸中毒
急性并发症

高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染 糖尿病大血管病变
慢性并发症


糖尿病微血管病变
糖尿病神经病变 糖尿病足
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急性并发症
酮症酸中毒(DKA)
1.概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪 动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化 产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮） 这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高， 便发生代酸而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 2. 诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂 量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。
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（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病 率与胰岛素抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征： 1) 多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型) 2) 很少有酮症酸中毒 3) 多成年发病 4) 对胰岛素不敏感
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（三）其他特殊类型糖尿病 (四)妊娠糖尿病
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三. 病因、发病机制
（一）1型糖尿病： 1.遗传因素 2.环境因素 3.自身免疫因素
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2.适应症： 1 型糖尿病 糖尿病急性并发症 合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并 发症、急性心肌梗塞、脑血管意外 外科围手术期 妊娠与分娩 经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者 继发性糖尿病 制剂：
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治疗措施
作用 类别 超短效 短效 中效 长效 胰岛素类型 Lispro 普通胰岛素 中性鱼精蛋白锌胰岛素 (NPH) 慢胰岛素锌悬液 特慢胰岛素锌悬液 鱼精蛋白锌胰岛素(PZI) 诺和灵 30R 优泌林 30R （30%短效+70%中效） 诺和灵 50R 优泌林 50R （50%短效+50%中效） 诺和灵 70R 优泌林 70R （70%短效+30%中效） 注射 途径 皮下 静脉 皮下 静脉 皮下 胰岛素作用时间（h） 起效 高峰 持续 5 分钟 0.5~1 2~4 3~4 3~4 6~10 1 2~3 4~10 4~12 14~20 16~18 2~4 3~6 10~16 12~18 24~36 30~36 注射时间 餐前即刻 餐前 15 ~ 30 分钟 早餐或晚 餐前 1h 早餐或晚 餐前 1h
4级：局限性坏疽
5级：全足坏疽
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1型糖尿病和2型糖尿病的区别点
1型糖尿病 病因 发病年龄 发病情况 体型 家族史 胰岛β细胞破坏 青少年常见 急、症状明显 多消瘦或体重正常 多无关 2型糖尿病 胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足 成年，常>30-40岁 缓慢、无明显症状 多肥胖或超重 多有关
发病率 5%-10% 90%-95% 胰岛功能、胰岛素、 减少或不能测得，释放 正常分泌或偏高分泌型，但高峰 C肽水平 曲线呈低平反应型 后移，久病者也可呈低平曲线 HLA系统 酮症酸中毒 治疗 相关 易发生 依赖胰岛素治疗 无关 多阴性，与自身免疫无关 少发生 饮食、运动加口服降糖药治疗， 少数患者需要胰岛素。
皮下
预混型
皮下
早餐或晚 餐前 15~ 45 分钟
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自身抗体、ICA，GAD 多阳性
六、实验室检查
1.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到8～10mmol/L，尿糖阳性。 阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能 排除糖尿病的可能 2.血糖测定： 正常空腹血糖范围为3.9～6.1mmol/L。 空腹血糖大于7.0mmol/L，餐后2小时血糖大于 11mmol/L 是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情 和控制情况。
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术语解释： 1.空腹：指8~10小时内无任何热量摄入 2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻 3.空腹血浆血糖：正常值 3.9~6.1mmol/L(70~108 mg/dl ) 4.空腹血糖调节受损：6.1~6.9mmol/L (110~125mg/dl ) 5.空腹血浆血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl )，考虑糖尿病 6.口服葡萄糖耐量试验7.7mmol/L(< 139mg/dl ) 为正常 7.口服葡萄糖耐量减低7.8~11.0mmol/L(140~199 mg/dl ) 为减低 8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L(≥ 200mg/dl )，考虑糖 尿病 补充说明： 1.在急性感染、创伤或各种应激情况下出现的血糖升 高，不能诊断为糖尿病。 38 2.儿童糖尿病的诊断标准与成人相同。
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急性并发症
酮症酸中毒(DKA)：
3. 临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病 症状加重； 初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、 多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧 烈腹痛，酷似急腹症。
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急性并发症
酮症酸中毒(DKA)：

中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至 重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有 烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以 上，尿酮强阳性。 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水， 休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律 失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒 （ PH<7.1）
疲乏无力
多食 尿量增多
口渴、多饮 体重减轻
酮症
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五、临床表现
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临床表现
（一）代谢紊乱症候群 1.典型症状：“三多一少”，视力模糊； 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导 致。女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等 2.多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发 症或伴发病就诊 3.反应性低血糖 4.围手术期发现血糖高 5.健康体检发现血糖高
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慢性并发症
心肌 心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死， 称～。 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休 克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引 起心律失常。
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神经病变
（1）中枢神经病变 （2）周围神经为最常见，
通常为对称性,下肢较上肢严
重，病情进展缓慢。 （3）自主神经病变
延缓碳水化合物 的吸收，降低餐 后高血糖。
T2DM空 阿卡波糖 腹血糖正 伏格列波糖 常，餐后 血糖升高
胃肠道反应：具 体表现有腹胀、 胃胀、上腹部灼 痛、腹泻或便秘。
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胰岛素治疗
1.胰岛素的主要作用
1）促进血中的葡萄糖利用 2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能 3）抑制糖原分解和糖的异生 4）抑制脂肪的分解
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流行病学

全世界人口约65亿
糖尿病病人2.3亿
中国人口约13亿
中国糖尿病患者约4千万

印度
中国
美国
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二、糖尿病的分类
1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病 其他特殊类型糖尿病
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(一)1型糖尿病：约占5~10%DM病人，主要 与自身免疫有关。相对特征： 1) 发病年龄较轻； 2) 起病较急，症状明显； 3) 有酮症酸中毒倾向； 4) 对胰岛素敏感。
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糖尿病诊断新标准
1.糖尿病症状+任意时间血糖≥11.1mmol/L (200mg/dl ),可以确诊 2.糖尿病症状+空腹血浆血糖 ≥7.0mmol/L(126mg/dl )，可以确诊 3.糖尿病症状+OGTT试验中2小时血糖值 ≥11.1mmol/L，可以确诊。 如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断 才能成立!
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（二）2型糖尿病 1.遗传因素 2.环境因素 3.胎儿和婴儿期低体重
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诱发危险因素:
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四、病理生理
胰岛素↓、胰岛素抵抗
葡萄糖利用↓ 糖异生↑ 蛋白质合成↓ 分解↑ 脂肪合成↓ 分解 ↑
能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态
血浆渗透压↑ 渗透性利尿
甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑ 酮体生成↑
七、糖尿病的治疗

原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化
五架马车
健康教育 饮食治疗
运动治疗 药物治疗
血糖监测
目的：使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率
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口服降糖药分类
磺脲类 非磺脲类 促胰岛素分泌剂
双胍类
噻唑烷二酮类
胰岛素增敏剂
α-糖苷酶抑制剂
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慢性并发症
大血管病变
1.大中动脉的粥样硬化：
冠状动脉受累 脑动脉受累 冠心病 脑血管疾病 下肢痛、感觉异 常、坏疽 肾动脉 肾功能受损
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2型DM主要死亡原因
肢体动脉粥样硬化
截肢
心血管病变(最严重而突出的并发症)
主动脉、冠状动脉、脑动脉等
冠心病 （心肌梗死）
高血脂
高血压
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慢性并发症
微血管病变