（1）供给维生素（2）补充热量（3）补充新鲜血浆、白蛋白或支链氨基酸，利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋白。
4.肾脏：（1）使用利尿药（2）透析疗法（3）避免应用对肾脏有损害的药物
5.血液系统：对于因为血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血，可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降<1g/L时，应补充纤维蛋白原。
(3)PaCO2<35mmHg。
(4) PaO2/Fi02在200～300mmHg之间。
(5)Pa—aO2(FiO2l.0)100～200mmHg之间。
(6)胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。
4.晚期ARDS的诊断应具备下列6项中的3项：
(1)呼吸窘迫，频率>28次/分。
(2)Pa02≤50mmHg.
1.微循环障碍2.严重感染3.肠道细菌与内毒素移位
【病理改变】
（一）MOF病理生理基础
1..应激反应2.氧代谢障碍3.代谢紊乱4.凝血机制障碍
（二）各器官的病理生理特点：
1.肺功能障碍：肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。
（1）肺泡毛细血管膜通透性增加（2）肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍（3）肺血管调节功能障碍（4）肺微循环障碍
⑥清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。
⑦使用呼吸器的病人，每隔4小时将导管气囊放气5～10分钟，使气囊的充气压力为3.33kPa(25mmHg)为宜，若超过此压，易压迫气管粘膜造成局部缺血甚至坏死。
（4）观察生命体征的病情的变化：严密观察体温、脉搏、血压及神志改变，严格记录液体出入量，特别应重视每小时排尿情况，以监测肾功能。注意大便的颜色、性状、注意有无消化道出血倾向。成人呼吸窘迫综合征患者肺的毛细血管通透性增强，当输液量过多或输液过快时，会加重肺水肿，因此应注意控制输液速度，并注意肺部罗音的变化，防止肺水肿的发生，及时采取血标本送生化及血气化验，为临床治疗提供可靠依据。
（1）一般护理：由于病情危重，应设专人护理。（详见重症护理）
（2）纠正缺氧：因病人极度呼吸困难，故应采取半卧位。纠正低氧血症是治疗成人呼吸窘迫综合征的关键。一般给高浓度吸氧，严重低氧血症伴低血压或心律不齐或神志模糊，又无二氧化碳潴留时，更应该用高浓度氧甚至吸纯氧，提高血氧分压，使得要脏器的功能不致受到严重缺氧的影响。为了防止氧中毒，应监测血气分析，使PaO2维持在近8kPa（60mmHg)的水平，而且要使吸入气体充分湿化，防止气道粘膜干裂受损。若经高浓高给氧仍不能提高氧分压，应考虑机械呼吸，给予呼吸未正压呼吸治疗。
第五章多器官功能衰竭病人的护理
发表日期：2009年2月25日已经有214位读者读过此文
【概述】
多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。MOF在概念上应注意以下几点：①原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位；②从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天；③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；④在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭（如无尿性肾衰），有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭（如血转氨酶升高）。MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。
根据病因的不同及病变特点ARDS曾有20多个名称如创伤后湿肺败血症肺休克肺输血后肺微血管漏出综合征充血性肺不张透明膜病出现性肺综合征僵肺综合症进行性肺实变等。
【护理评估】
1、健康史评估
2、身体状况评估
初期
进展期
末期
另外：【诊断】
1.有诱发ARDS的原发病因。
2.先兆期ARDS的诊断应具备下列5项中的3项：
5.心功能障碍：由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力，心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。
导致心室功能障碍的主要病理生理因素有：
①冠状动脉血流减少②内毒素对心肌的毒性③心肌抑制因子④心脏微循环障碍
【临床表现】
（一）呼吸系统：早期可见呼吸频率（RR）加快>20次/分，吸空气时动脉氧分压（PaO2）下降≦70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分，PaO2≦60mmHg，动脉二氧化碳氧分压（PaCO2）<35mmHg，PaO2/FiO2<300。胸片可见肺泡实性改变（≦1/2肺野）。晚期则呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2≦50mmHg，PaCO2>45mmHg，PaO2/FiO2<200。胸片肺泡实性改变加重（≧1/2肺野）。
③根据病人情况和血气分析结果调整呼吸器工作参数并详细记录各项数据。
④气管插管或气管切开固定牢固，经常观察胸部活动变化，对比两肺呼吸音，防止管道移位或插管脱落。
⑤检查湿化瓶加温装置和耗水情况，要保证吸入的气体达35℃左右，每日水分蒸发量应在250ml左右，才能达到气道粘膜的湿化作用。并随时检查通气螺旋管内有无积水，及时排除，防止流入气道。
(1)每分钟呼吸频率20～25次。
(2)PaO2在60～70mmHg之间。
(3)氧合指数(PaO2/FiO2)≥：300mmHg.
(4)肺泡—动脉氧分压差PA—aO2(FiO2O.21)25～50mmHg。
(5)胸片正常。3.早期ARDS的诊断应具备以下6项中的3项：
(1)呼吸频率>28次/分。
(2)PaO2在～60mmHg之间。
MOF的早期诊断依据为：①诱发因素（严重创伤、休克、感染等）；②SIRS；③器官功能障碍。
【预防】
1.积极治疗原发病：原发病是发生MODS的根本原因。
2.控制感染：原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。
3.改善全身状况：尽可能维持水、电解质和酸碱平衡，提高营养状态等。
4.及早发现SIRS的征象，及早治疗。
5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。临床经验证明，治疗单一器官功能障碍的疗效，胜过治疗MODS。
【治疗】
（一）治疗MOF的主要措施
1.消除引起MOF的病因和诱因，治疗原发疾病。
2.改善和维持组织充分氧合
3.保护肝、肾功能
4.营养支持及代谢调理
5.合理应用抗生素。
（二）心脏：由心率增快（体温升高1℃，心率加快15-20次/分）、心肌酶正常，发展到心动过速、心肌酶（CPK、GOP、LDH）升高，甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导组滞、室颤、心跳停止。
（三）肾脏：轻度肾功能障碍，在无血容量不足下，尿量能维持40ml/h，尿钠、血肌酐可正常。进而尿量<40ml/h，使用利尿剂后尿量可增加，尿钠20-30mmol/L、血肌酐为176.8μmol/L左右。严重时无尿或少尿（<20ml/h，持续6h以上），利尿剂冲击后尿量不增加，尿钠>40mmol/L、血肌酐>176.8μmol/L。非少尿肾衰者尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmol/L，尿比重≦1.012。
(3)PaC02>45mmhg.
(4)Pa02/FiO2≤200mmHg。
(5)Pa—aO2(FiO2l.0)>200mmHg。
(6)胸片示肺泡实变≥1/2肺野。
5.本病应注意与急性心肌梗塞、急性左心衰等鉴别。
3、心理状态的评估
【护理措施】
成人呼吸窘迫综合征的治疗原则是迅速给氧，提高氧吸入量，适应扩张小气道和肺泡，增加功能残气量，保持体液平衡，既要避免血容量过多，又要防止血容量不足，积极治疗原发病，保持呼吸道通畅，必要时需进行人工通气。
2.肾功能障碍：肾血流灌注不足，以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。
3.胃肠道功能障碍：其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧MOF。
4.肝功能障碍：肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。①代谢障碍②免疫系统③凝血系统
7.妊娠中毒症。
8.其它：如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。
9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素：如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。
【发病机制】
MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致MOF。
（3）呼吸器的应用及护理：
①根据病人体型选择号型适宜的气管插管建立人工气道，3日后病情未能缓解应行气管切开，并连接呼吸器。
②严格消毒隔离制度，防止加重感染。
A.使用呼吸器的病人最好住单间，防止交叉感染。
B.吸引器械的消毒。
C.呼吸器的消毒。
D.保持气管切开伤口的无菌。
E.为防止气道感染，可根据痰液细菌培养结果选择敏感的抗生素于每次吸痰后滴入气管内。
第一节成人呼吸窘迫综合征
【概述】
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征。临床特征为呼吸频数和窘迫，进行性低氧血症。病理生理主要改变为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩。ARDS是各种疾病的一种严重并发症，发病急、进展快、死亡率高达50%～70%。