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白癜风的研究进展


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一. 自 身 免 疫 学 说
1.白 癜 风 患 者 发 生 其 他 自 身 免 疫 病 以
及其
他 自 身 免 疫 病 病 人发 生 白 癜 风
较一般人
明 显 增 高.
2.患 者 血 清 中 可 测 到 多 种 自
身 抗 体,以 及
抗黑素细胞抗
体, 阳 性 率 达50-93%, 且
与病
情 严 重 度 相 关。
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四遗传因素
遗传因素的本病的发生起着一 定 的 作 用。 据 国 内 外 报 道3-40% 患 者 有 阳 性 家 族 史。
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五大新学说
1 白癜风患者黑素细胞粗面内质网结构和功能固有 缺陷学说
2 黑素细胞生长因子缺乏学说 3 白癜风是对称性皮肤淋巴瘤的良性变异学说 4 褪黑激素受体学说 5 自由基损害学说
3.恶 性 黑 素 瘤 患 者 白 癜 风 发 生
率明显高于
正 常 人, 国 外 有 一 组
450 例 黑 素
瘤 病 人,
29 例 (6.4%) 有 白 癜 风。
4.白 癜 风 病 人 存 在 着 细 胞 免
疫及体液免疫
异 常, 如 T
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5 本 病 病 程 迁 延 慢 性, 符 合一 般 自 身 免 疫 病 规 律。
白癜风的研究进展
郭俊瑞 皮肤病研究所
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白癜风
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白癜风
一 白癜风的几个临床问题 二白癜风发病机制的研究进展 三 白癜风的治疗及进展
内外科疗法 自体表皮移植 黑素细胞培养及异体移植展望
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白癜风的几个临床问题
特点
1 后天获得性---区别于先天病,白化病,斑驳病
2 原发性---区别于其它皮肤病遗留的脱色素病,花 斑癣,炎症后色素减退,花斑癣
3 色素脱失
遗传:国内3-17.2%有阳性家族史
遗传方式--常染色体显性遗传伴不同
外显率.
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发病诱因
1 精神因素:精神创伤、紧张、情绪波动
2局部因素:外伤(机械伤、烧伤、冻伤)
皮炎、局部感染、固定药

一般外伤或炎症后1-2月或数年局部出现白斑--同形反应开始的白癜风
3日晒:短期暴晒,夏日海滨游泳
4其它:产后、手术后(应激)
接触甲苯后
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好发部位
易受摩擦及阳光照晒的暴露部位 颜面、颈、手指背、腰腹部 及骶尾

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临床表现
1 白癜风可发生于任何年龄(生后白癜风 ), 任何部位,表现为大小不一、形状不定、常对 称分布、一般无自觉症状的色素脱失斑,。
2 进展期病人可有同形反应阳性。
3 病情反复迁延,有时可自行好转或消退, 有的病人可长期限局在某些部位,部分病人有 明显季节性加重,一般春末夏初病情发展迅速, 冬季缓慢。
稳定期,皮损不再扩大,无有新发皮损,同形反 应一般为阴性。
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鉴别诊断
一 先天性
1 白化病: 先天性遗传缺陷, 酪氨酸酶活性缺 乏。毛发、皮肤 、眼均脱色素
2 贫血痣:先天减色斑, 血管功能异常, 对儿茶 酚胺敏感性增强, 血管处长期收缩状态, 造 成局部色素减退。摩擦实验、玻片压迫实验
3 无色素痣: 黑素体聚集和输送障碍所致。减色 斑、单侧、沿神经分布、形状终身不变
4 斑驳病: 三角形白色额发、头皮脱色素斑、 无色素沉着晕, 四肢、胸腹也可见色素减退 斑, 中央有色素岛, 正常皮肤也可有色素沉着 斑点但手足及背部皮肤正常。
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鉴别诊断
二 后天性 1花斑癣: 2脂溢性皮炎:消退时色减, 界限不清, 有鳞屑 3 单纯糠疹:减色斑, 表面鳞屑
目前认为以上三病都与糠秕孢子菌有关
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白癜风患者黑素细胞粗面内质网
结构和功能固有缺陷学说
研究表明: 长期培养白癜风白斑周围临床正常皮肤, 发现超微结构有多种异常, 主要有粗面内质网扩张, 出现环状粗面内质网, 黑素小体分隔成室, 粗面内 质网扩张不仅见于进行期,还见于稳定期及恢复期。
研究提示: 患者黑素细胞存在内在缺陷, 粗面内质 网扩张 细胞因子或黏附因子改变周围环境 诱发免疫反应 黑素细胞选择性破坏
二、 黑 素 细 胞 自 身 破 坏
学说
在黑素合成过
程 中, 其 中 间 产 物 如 多
巴·多 巴 醌·多 巴 色 素·5-6
二 羟 吲 哚 等, 都 是 属 于
单 酚 或 多 酚 类 化 合 物,酚
类物质的积聚或产生过
多都对黑素细胞有选择
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三、神 经 化 学 因 子 学 说
神经末梢释放的化 学介质如去甲 基肾上腺 素·乙 酰 胆 硷 或 其 他 物 质可能对黑素细胞有损 害 作 用。
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4 黏膜白斑:外阴处多见。角化、肥厚、浸润,瘙痒 重
5 硬萎: 三期: 肿、硬、萎缩, 非单纯颜色改变, 须触摸。
6 女阴皮炎(湿疹、神经性皮炎)
7 老年性白斑: 圆形、稍凹陷、躯干及下肢多。常 伴老年疣、白发、血管瘤
8 特发性点状色素减少症: 中年人, 暴露部位多, 无明显萎缩
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临床分型
寻常型 限局: 白斑局限于某一部位
散发: 散在多发性白斑,多对称分布,总面 积不超过体表面积50%
泛发: 白斑泛发全身,累及体表面积50%以 上
肢端: 白斑主要分布于肢端、面部
节段型
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泛发性白癜风
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分期
根据病情活动与否可分为两期:
进展期,皮损仍在不断发展扩大,有新发皮损, 同形反应可阳性。
6 本病不仅影响皮肤黑素细
胞, 也 影 响
眼、 耳 等 处 色 素 细
胞.
7 部 分 病 人 同 形 反 应 阳 性。
8 病理变化进行期白斑边缘
有单核细胞聚 集, 符 合 迟 发 型源自超敏 反 应。 白 斑 边 缘
部表皮郎
格 罕 细 胞 数 目 增 多。
9 皮质类固醇激素及免疫抑
制剂治疗有
效。
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白癜风发病机制的研究进展
基础---黑素细胞培养的成功
了解黑素细胞的性质, 白癜风的发病机制等。 现在已知黑素细胞不仅能产生黑色素, 还能合成
很多生物活性物质, 如激素、生长因子及其它细 胞因子。
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四大学说
自 身 免 疫 学 说 黑 素 细 胞 自 身 破 坏 学 说 神 经 化 学 因 子 学 说 遗 传 因 素
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9 Vogt-小柳综合征: 脑、眼、耳、皮肤等多系统 损害 前驱症状: 类似感冒, 重者伴脑炎或脑膜炎 症状, 1-2周后
眼病期: 双眼急性弥漫性葡萄膜炎
恢复期:发病2月后, 上述症状开始消退, 皮肤 出现白斑, 对称、散在,可伴脱发 10 硬皮病的色素异常 11 炎症后色素减退: 皮炎、银屑病等
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