漩涡征与点征：漩涡征（Swirl sign）与点征（Spot sign）为活动性出血的警示
征象，为年轻或老年患者脑实质内血肿扩大、预后差的预测因子，值得临床医师警惕
头 CT 提示脑实质内血肿。 A）冠状头 CT 平扫显示 血肿内存在高密度区 （即漩涡征，星号所 示）；B）CT 血管成像显 示出高密度点征（箭头 所指）。图中还显示血 肿占位效应，中线移位， 破入脑室
漩涡征与点征的本质
• 冠状位 CT 平扫脑实质出血的低密度区内出现高密度影，符合旋 涡征，提示活动性出血。
• CT 血管成像显示出点征，提示该处为出血位置，存在造影剂外漏。
原发性脑出血血肿扩大预测评分量表： JAMA Neurology 2014（2） 158-164
项目 华法林 有 无 发病到首诊ct时间 2 0 分值 项目 30-60ml 大于60ml CTA造影剂外渗/点样征 无 0 分值 1 2
高龄
• Vermeer等发现只有年龄≥ 65岁是脑出血复发的唯一预测因素。 Vermeer SE,Algra A,Franke CL,et al. Long-term prognosis after recovery from primary intracerebral hemorrhage [J]. Neurology, 2002, 59: 205-209. 而Neau等却认为年龄较轻和脑叶出血为复发危险因素。Bae HG,Jeong DS,Doh JW,et al. Recurrence of bleeding in patientswith hypertensive intracerebral hemorrhage[J]. Cerebrovasc Dis,1999,9:102-108.
小于等于6小0 0
有
未作 总分
3
1 0-9
量表分析
• 血肿扩大为增加6ml或增加33%；如未做CTA，评分为1分 • 早期到院，血肿体积大，CTA出现造影剂外渗，服用华法林者，血肿扩大风险大。 • 总共9分，4-9分的患者较0-3分的患者相比 ，血肿扩大的风险显著增加。 • 可更加准确的筛选潜在的降压及止血治疗最佳的人群，增进未来临床药物实验治疗的有效 性。 • 评分较低的人群可进行分流入普通病房进行常规治疗。评分高的入住重症监护室密切监护 及积极治疗。
急性脑出血降压治疗（ATACH）研究
• 这项前瞻性、Ⅰ期、剂量递增试验将6 h内出现症状且收缩压≥170 mm Hg 的脑出血患者分为3组：即目标血压170~200 mm Hg， 140~170 mmHg和110~140 mm Hg。共60例患者入组试验，并被平 均分入上述3组中。治疗失败在第3组（目标血压最低组）中更常 见。尽管第3组治疗失败的患者数量可能会使整体数据有点混乱， 但在神经功能恶化和72 h不良事件方面，3组患者都未超出事先规 定的安全范围[39]。尽管如此，然而ATACH试验，特别是与 INTERACT试验相结合，其为积极降压可以很好地被耐受并且可能 对急性ICH患者有益的假说提供了进一步支持。
高血压
• 与脑出血的关系，同急性期的处理。 • 亚洲的报道则强调血压控制不良对复发的影响,尤其是舒张压的影响。吴 智平等发现复发患者中高血压病的比例明显高于同期入院的首发脑出血 患者,高血压病程也长于后者,而且都没有正规降压治疗,提示高血压对脑出 血复发有促进作用。多变量分析进一步证明了这一点,分析结果表明高血 压病程和首次发病年龄与脑出血复发有关联,前者为正相关,后者为负相关, 即高血压病程越长、首次发病年龄越小就越容易复发。这一结果提示对 高血压患者应尽早而有效的进行降压治疗,对降低脑出血危险性和防止脑 出血复发都有重要意义。 J Apoplexy and Nervous Diseases,June 2004,Vol 21,No. 3
脑出血的血肿扩大判断与 再出血的防治
概论
• 脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，发病 率约 10-30/10 万人，占全部脑卒中的 20%～30%。 • 首次脑出血年复发率2.1%-3.7%；显著高于脑梗死 • 脑出血后脑缺血发生风险为6.96%;
• 脑出血中出血再发33%,脑出血中缺血再发约63%.
• 血压升高对ICH患者转归的不良影响可能与高血压致血肿扩大及加剧血肿周围脑组织水肿有关。血肿 扩大一般发生于ICH后的最初数小时，与早期神经功能恶化（early neurological deterioration, END）， 死亡率增加及功能转归恶化有关。 • 低血压对ICH转归的影响尚未明确。Ohwaki等[35]发现，END容易在收缩压高或者低的极端情况下出现， 特别是收缩压低于120 mm Hg时。研究还发现，收缩压介于115~130 mm Hg之间时，END出现的几率最 小。
• 小样本观察性研究证明，脑出血早期血压降低会减少血肿扩大的 可能性。这些研究和其他试验为第一项大样本、随机ICH发生6 h 内强化降压试验提供了依据。 • 急性脑出血强化降压试验（INTERACT）随机将患者分成两组：一 组强化降压（目标收缩压<140 mm Hg），另一组按照指南进行处 理（目标收缩压<180 mm Hg）。强化降压组血肿扩大的相对风险 降低了36% (95% CI 0~59%, P=0.05)，这为血压降低会延缓血肿扩 大的假说提供了依据。 • INTERACTⅡ期试验正在进行中，将进一步验证上述结果，并确定 血压降至140 mm Hg以下对ICH患者功能转归的影响
高龄
• 目前对于年龄尚无特别处理 • 重点在于血压的调控。
• 年龄较大则脑叶出血的机会增加
• 脑叶出血者，脑淀粉样变性多见,预防方法前有介绍。
抗凝剂与脑出血
• 凝血功能异常往往增加高血压患者脑出血的发生率。社会老龄化程度加 深 使动脉狭窄行支架植入术患者增加, 术后需常规口服抗凝及抗栓剂, 临床常用 抗凝药物为华法林, 抗血栓药物多为氯吡格 雷及阿司匹林, 此类药物的应用 有效地减少了缺血性疾病的发生, 但长期应用后部分患者出现较为严重的并 发症如脑出血, 文献报道亦如此, 国外有关于口服阿司匹林致脑出血风险增加 的报道。 • 。一项临床试验结果显示, 口服抗血栓药物引发颅内 出血 ( anti throm bolic therapy related intracerebralhem orrhage , ATTICH )年发生率为 9% ~ 13% , 比其 他类型的 ICH 发生率增加 67~ 110倍, 且死亡率 > 50% 。
抗凝剂相关脑出血的特点
• 1.从发病到首次CT:OAC-ICH所需时间一般较长。 • 2.为小动脉病变所致，导致易出血倾向。 • 3.老年患者一般无症状。 • 4.无症状患者在10-24小时逐渐增大。 • 5.形状不规则。 • 6.发生部位与自发性脑出血类似。 • 7.死亡率高，预后不佳。 • 8.INR波动大。
其他特征性影像变化对血肿扩大的提示
• 混合征：blend sign
黑洞征：black hole sign
脑室出血与血肿扩大
血压与早期血肿扩大的关系
• 理论上，对于每一例患者，人为的调整血压或不作处理都存在危 险。 • 对于脑出血患者，急性脑出血降压治疗试验（ATACH）和急性脑 出血强化降压试验（INTERACT）均证明，收缩压降至140 mm Hg 可以被很好地耐受，而且与血肿扩大减慢相关。
哪些不是脑出血的复发危险因素
• PA SSER O 等的多元回归分析结果表明：
性别、高脂血症、吸烟、饮酒、糖尿病、既往冠状动脉疾病或异 常或缺血性脑卒中均不能作为再出血的预测因素。PA SSER O S, BU R G
A LA SSI L, A U FR EA P, et al. R ecurrence of bleeding in patients with prim ary intracerebralhem orrhage[J].Stroke,1995,26(1):189-192.
脑微出血的处理
• soo等对中国香港908名缺血性卒中患者平均26个的随访观察，高 龄/基线时存在微出血。可显著增加脑出血的风险；有5个以上的 微出血病灶的缺血性脑卒中患者接受抗栓治疗，发生脑出血的风 险高于接受抗栓治疗的获益。对长期抗栓的风险，可定期复查头 颅SWI，增加微出血的检出率。 • 正是因为高血压市微出血最重要的危险因素，控制血压对预防微 出血级延缓进展极为重要。
淀粉样变性脑出血的预防
• 脑血管淀粉样变性及其所致的颅内出血，目前并没有特异性的治 疗手段。 • 有研究表明，在超急性期控制血压可以显著抑制血肿的扩大；手 术清除血肿被认为是一种相对安全的治疗手段，尤其是在75岁以 下无脑室扩张的患者中，神经外科手术可以显著改善患者的预后。 • 一些神经保护药物和铁离子螯合剂等药物对脑血管淀粉样变性的 作用尚处于初级研究阶段。（中国临床神经科学 2012 年第20卷 第4期）
高血压与脑损伤
• 未控制好的高血压可： 促进血肿流体静力学
扩大血肿周围水肿及再出血
造成ICH患者转归不良。
血压与再出血的关系
• 急性ICH期血压升高非常常见，一项大样本研究证明，75%的ICH患者的收缩压高于140 mm Hg[9]。
• ICH后血压升高与转归恶化有关[。Fogelholm等发现，第1天的平均动脉压（MAP）可预测28天生存率； Zhang等[发现，收缩压升高超过140 mm Hg与死亡及残疾风险增加有关。
• 在单个脑叶出血的情况下，MRI显示的陈旧性点状出血可能会给诊断提供 线索。对接受手术治疗的患者，病理学检查可以为脑血管淀粉样变性的 确诊提供证据。从病理学角度出发，脑血管淀粉样变性可以分为两型， Ⅰ型的主要病理改变是皮质微血管内Aβ的异常蓄积；Ⅱ型的Aβ主要沉积 于脑膜血管及皮质动脉、小动脉，偶尔会累及静脉。 严重时，微血管内 Aβ的沉积会导致微血管阻塞。ApoE34 基因主要与Ⅰ型相关，而ApoE 32 基因主要与Ⅱ型相关。