药理学大题考点
药理：通过抑制中枢COX（环氧酶），减少PG合成而发挥解热作用。
① 解热、镇痛、抗炎抗风湿作用强
② 抗血栓
③ 驱赶胆道蛔虫
④ 促进尿酸排泄
临床应用：
① 风湿、类风湿性关节炎、风湿热的首选药
② 预防术后血栓形成、防治冠状硬化
③ 降低结肠癌风险
④ 治疗痛风

I类 钠通道阻滞药
IA类（适度阻滞钠通道）奎尼丁
IB类（中度阻滞钠通道）利多卡因
IC类（重度阻滞钠通道）普罗帕酮
ǁ类 β受体阻断药 ：普萘洛尔
Ⅲ类 延长动作电位时程药：胺碘酮
Ⅳ类 钙通道阻滞药 ：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓

氯丙嗪可抑制体温调节中枢，使体温降低，基础代谢减慢，组织耗氧量减少，扩
张血管，改善微循环；使得机体对缺氧的耐受力增强，对伤害刺激的反应不敏感。从而
使机体处于保护性抑制状态而度过危险期。
用于：严重创伤、感染性休克、高热惊厥
人工冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶

① 抗炎作用和抗过敏作用，超大剂量，非特异性抗炎，作用强大。
② 早期：改善红、肿、热、痛症状；后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，防止
黏连、疤痕形成。
③ 其机制：抑制致炎物质的产生和释放；调节细胞因子产生；抑制一氧化氮合酶活
性使得NO减少（NO引起渗出、水肿、损伤）

① 霉素抑制细胞壁黏肽的合成，使细菌细胞壁缺损而水肿死亡，是繁殖期杀菌剂
② 链霉素抑制细菌蛋白质的合成的全过程，还能增加细菌膜的通透性，使细菌细胞
内容物外漏而死亡，是静止期杀菌剂。
③ 两者合用，因机制不同而呈现协同作用

药理：
① 眼：缩瞳、降低眼压、调节痉挛
② 增加腺体（尤其汗腺和唾液腺）分泌
③ 兴奋平滑肌
④ 对心血管系统作用：升压
临床应用：
① 青光眼（闭角型青光眼）
② 虹膜炎：与扩瞳药交替使用以防止红膜与晶体黏连
③ 用于阿托品的中毒解救

药理：
① 解痉作用
② 抑制腺体分泌
③ 眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
④ 兴奋心脏
⑤ 扩张微血管、改善微循环
⑥ 对中枢系统的作用：超过治疗剂量表现先兴奋后抑制
临床：
① 缓解各种内脏绞痛，尤其胃肠绞痛
② 在眼科的应用：虹膜睫状体炎（与缩瞳药联用毛果芸香碱）、验光和检查眼底
③ 全身麻醉前给药
④ 抗休克
⑤ 缓慢性心律失常
⑥ 解救有机磷酸酯类中毒

对外周作用与阿托品相似，，仅在作用程度上有所差别。
①东莨菪碱抑制腺体分泌的作用强于阿托品，可减少唾液和支气管腺体的分泌
② 东莨菪碱镇静和催眠作用，在较少剂量下即可实现，
③ 瞳和调节麻痹作用弱于阿托品，对心血管系统的作用较弱
不可逆性地抑制AChE
① 清除毒物，防止继续吸收
② 轻度中毒：及早、足量、反复选用阿托品解救
③ 中/重度中毒：及早、足量、反复选用阿托品+碘解磷定解救

① 心脏骤停
② 过敏性休克
③ 控制支气管哮喘的急性发作
④ 缓解血管神经性水肿及血清病
⑤ 治疗青光眼
⑥ 与局麻药配伍使用
⑦ 局部止血

① 阿托品主要用于感染性休克，为M胆碱受体阻断剂，解除血管痉挛，舒张外
周血管，改善微循环，对剂量方面有严格的控制，剂量不当会产生中枢神经系
统中毒
② 去甲肾上腺素主要用于早期神经元休克，是α肾上腺素受体激动剂，收缩血管，
增加回心血量，改善微循环。

药理：
(1) β受体拮抗作用
① 血管系统系统的作用：抑制心脏（阻断β1受体）；降低高血压患者的血压
② 收缩支气管平滑肌
③ 抑制代谢
(2) 膜稳定作用
(3) 内在拟交感作用
(4) 普萘洛尔还具有抗血小板凝集作用
临床：
① 心律失常：
② 高血压
③ 心绞痛和心肌梗死
④ 充血性心力衰竭
⑤ 甲状腺功能亢进的辅助用药
⑥ 青光眼
⑦ 其他
① 停药后易引起反跳现象
② 易产生耐受现象，依赖性和成瘾性，戒断症状严重
③ 诱导肝药酶，加速其本身的代谢和其他药物经肝的代谢
④ 不良反应多，过量可产生严重毒性，导致呼吸抑制而死亡

14.
① 精神分裂症（中脑—皮质DA和中脑—边缘系统通路） ②躁狂症 ③ 精神官能
症④各种疾病及药物（除晕动症外）引起的呕吐和顽固性呕吐 ⑤人工冬眠及
低温麻醉

对中枢神经系统：
① 镇痛、镇静
② 抑制呼吸i
③ 镇咳（强，少用）
④ 催吐
⑤ 缩瞳
⑥ 调节体温
临床应用：
① 急性锐痛
② 心源性哮喘
③ 腹泻（止泻）
④ 无痰性干咳：选用可待因

① 深度昏迷
② 呼吸深度抑制
③ 针尖样瞳孔
④ 发绀、血压、体温下降和休克
解救：进行人工呼吸、吸氧、应用阿片受体阻断剂 纳洛酮

可用于心源性哮喘原因：①扩张外周血管，减轻心脏负荷 ②降低呼吸中枢对CO2的
敏感性，减轻过度的反射性呼吸兴奋 ③镇静作用，有利于消除患者的恐惧，减少耗氧
不可用于支气管哮喘原因：吗啡抑制呼吸中枢并收缩支气管平滑肌，使得呼吸更困难。
药理：①利尿作用 ②扩张肾血管，增加肾血流量
临床：
① 心力衰竭：是治疗心力衰竭和急性肺水肿和脑水肿的首选药
② 其他严重水肿
③ 急慢性肾功能衰竭
④ 高钙血症
⑤ 高血压
⑥ 急性药物中毒

作用机制：能选择性地直接与心肌细胞膜上的受体Na﹢-K﹢-ATP酶结合并抑制其活性，
使“钠泵”的能力供应障碍，使细胞内Na﹢增加，K﹢减少。由于Na﹢增多，通过Na
﹢-Ca﹢交换机制，使Na﹢内流减少，Ca﹢外流减少，或使Na﹢外流增加而Ca﹢内流
增加，导致心肌细胞内Ca﹢增加，心肌的收缩加强。

药理作用：
① 正性肌力作用：加强心肌收缩性
② 2.减慢心率作用（负性频率作用）：对心率加快及有房颤的心功能不全患者有减慢心率作
用
③ 3.对心肌电生理特性的影响
④ 4.对神经系统的作用：降低交感神经活性，增加迷走神经活性
⑤ 5.利尿作用
⑥ 6.直接收缩血管作用

临床应用：1.治疗心力衰竭
2.治疗某些心律失常（心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速）

药理作用：1.糖代谢；2.脂肪代谢；3.蛋白质代谢；4.促进K﹢进入细胞
临床应用：糖尿病（可用于治疗各型糖尿病，是治疗IDDM唯一有效的药物）
不良反应：低血糖症、过敏反应、胰岛素抵抗等。