人体内重金属元素得危害及检测方法一、选定课题得简要说明:近年来，随着我国工业化快速发展,大气、水土得污染形势日益严峻，人体中金属含量超标已经越来越多得在各地发生，其对人体造成得危害不容无视，如铅毒症、水俣病等。
这些中毒症状往往会给人体带来严重得永久性损伤，进而导致残疾甚至死亡。
因而,只有了解重金属以及其摄入过多得症状，才能有效防范重金属中毒。
由于危害人体健康得重金属含量极低,常规检查不易查出,一旦查出时往往已经出现严重得并发症,研制灵敏度更高、准确度更好、速度更快得检测方法便就是现阶段追求得目标，本文将例举集中常用得测定重金属元素得检测方法.二、信息检索说明:１检索关键词:重金属、人体、危害2 检索工具与数据库:2.１中国期刊全文数据库2。
2 万方数据系统三、综述:以上检索共查找到了相关文献8５篇，另外又对比参考了各个数据库推荐得相似文献,其中重点参考了中国期刊全文数据库中得20余篇文章。
在经过对其得学习与理解并通过自己得总结及相应参考后,现将该课题内容与自己得启示心得综述如下。
摘要对什么就是重金属目前尚无严格得定义，化学上跟据金属得密度把金属分成重金属与轻金属，常把密度大于4、5g/ｃm3得金属称为重金属.如：金、银、铜、铅、锌、镍、钴、铬、汞、镉等大约45种．从环境污染方面所说得重金属就是指:汞、镉、铅、铬以及类金属砷等生物毒性显著得重金属。
对人体毒害最大得有5种:铅、汞、铬、砷、镉。
这些重金属在水中不能被分解，人饮用后毒性放大，与水中得其她毒素结合生成毒性更大得有机物或无机物。
通常认可得重金属分析方法有:微谱分析(MＳ)、紫外可分光光度法(UＶ）、原子吸收法（AAＳ)、原子荧光法（AFS)、电感耦合等离子体法(ICP）、X荧光光谱(XRF)、电感耦合等离子质谱法(ICP-MS)。
目录1重金属中毒得危害1。
1铅中毒１.２汞中毒1。
3铬中毒１。
4砷中毒1、５镉中毒1、 6 铊中毒2 重金属元素得检测方法２.１原子吸收光谱法２、 2 紫外-可见光分光光度法2、 3 原子荧光法2、 4 阳极溶出伏安法2、 5 X射线荧光光谱法2、 6 电感耦合等离子质谱法２、 7高效液相色谱法2、８酶抑制法2、９免疫分析法2、10生物传感器正文１重金属中毒得危害１.1铅中毒铅得污染来源有很多,最大得来源则为汽油得抗爆震添加剂四乙基铅。
根据研究,含铅汽油中得四乙基铅得毒性比无机铅大100倍且挥发性更强。
汽油燃烧时70%得铅随尾气排入大气，其中50%得铅降落在汽车中卫数百米范围内,另5０％则以铅微粒漂浮在空中,极易被人体吸入。
[13]同时，食品包装或者饮食、饮水用具中含有得铅亦会导致慢性中毒;误食过量含铅药物如羊痫风丸，铅丹，黑锡丹,密陀僧等可致急性中毒;燃烧电池筒等所产生得含有铅化物得烟尘均可导致,铅业工人得工作服长期带回家中污染尘埃,可使她们得孩子经常吸入含有铅毒得尘埃而发生有症状得铅中毒。
[１4]铅入人体后，被吸收到血液循环中,主要以二乙基磷酸铅，铅得甘油磷酸盐,蛋白复合物与铅离子等形态而循环,最初分布于全身,随后约有95％以三乙基磷酸铅得形式贮积在骨组织中,少量存留于肝,肾，脾,肺，心，脑，肌肉,骨髓及血液，血液中得铅约有９５%左右分布在红细胞内.血液与软组织中得铅浓度过高时,可产生毒性作用，铅储存于骨骼时不发生中毒症状;由于感染,创伤，劳累,饮用含酒类得饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解得三盐基磷酸铅转化为可溶得二盐基磷酸铅移至血液;由于血液中铅浓度大量增加，可发生铅中毒症状。
铅毒主要抑制细胞内含巯基得酶而使人体得生化与生理功能发生障碍,引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞,影响能量代谢,导致卟啉代谢紊乱,阻碍高铁血红蛋白得合成,改变红细胞及其膜得正常性能,阻抑肌肉内磷酸肌酸得再合成等,从而出现一系列病理变化,其中以神经系统,肾脏，造血系统与血管等方面得改变更为显著。
同时,若幼儿早期就开始接触含铅环境,则会影响智力发育.[１5]１。
2汞中毒汞为银白色液态金属,在常温下易蒸发。
在生产与使用过程中，主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。
汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质得细胞膜,与血液中得脂质结合,很快分布到全身各组织。
汞在红细胞与其它组织中被氧化成Hg2+,易与蛋白质中得巯基结合,使与巯基有关得细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性,并攻击膜结构蛋白中主要基团与膜结构最表层多种受体结构得重要成分琉墓基团,造成功能与结构损伤,从而阻碍了细胞生物活性与正常代谢。
Hg２＋可导致细胞外液Ca2＋大量进入细胞内，引起钙超载，激活细胞内得磷脂酶A，分解细胞内磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等损伤细胞功能。
汞与体内蛋白结合，可由半抗原成为抗原，引起变态反应,发生肾病综含征;高浓度汞可直接致肾小球免疫损伤。
汞可减少卯巢激索分泌,致月经亲乱与异常妊娠.汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团得活性。
由于这些酶与功能基团得活性受影响,阻碍了细胞生物活性与正常代谢，最终导致细胞变性与坏死.［４］慢性汞中毒得症状常有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑与胆怯以及植物神经功能紊乱得表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。
肌肉震颤先见于手指、眼睑与舌,以后累及手臂、下肢与头部,甚至全身;在被人注意与激动时更为明显。
口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀与出血，牙齿松动与脱落。
口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色得硫化汞细小颗粒排列成行得汞线,就是汞吸收得一种标记。
肾脏方面,初为亚临床得肾小管功能损害,出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎与肾病综合征。
肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复.慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退,妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。
眼晶体前房得棕色光反射,认为就是汞沉着引起得“汞晶状体炎”,在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在。
［５］汞常见有机化合物有烷基汞(甲基汞、乙基汞、苯基汞等）,相对于无机汞化合物有机汞得脂溶性强得多较容易进入生物组织，无机汞可以转化为有机汞（尤其就是甲基汞）、有机汞得化合物毒性远超无机汞,且在生物体内有很高得富集作用。
微生物能将浮在水面得汞转换成甲基汞，而该物质易被大部分水生生物吸收。
甲基汞以其造神经受损出名，而鱼类就是主要从水中吸收甲基汞得生物.甲基汞储积在鱼中,进而入侵到整个食物链内。
进食这些鱼得动物,历经长期吸收汞所导致得中毒现象,包括了生殖能力退化,消化系统损坏，ＤNＡ异变,与肾功能损伤。
[18］１。
3铬中毒铬得毒性主要在于六价铬。
六价铬化合物对皮肤有刺激与致敏作用,皮肤出现红斑、水肿、水疤、溃疡,皮肤斑贴试验阳性。
铬疮就是一种小型较深得溃疡，发生在面部、手部、下肢等部位。
铬溃疡多发生于电镀、铬化学工业、硝皮工业等．皮肤创伤主要就是溃疡,又称“铬疡",多发生在手指上手背上易擦伤部位,溃疡边缘隆起而坚硬,中间凹陷,其上覆盖黄褐色结痂,外观呈“鸡眼状",可深达内膜。
治愈后留有边界清楚得圆形疤痕.还有手腕、前臂及颈部等暴露部位发生皮炎,表现为片块状红斑、丘疹.铬酸盐及铬酸得烟雾与粉尘对呼吸道有明显损害,可引起鼻中隔穿孔、鼻黏膜溃疡、咽炎、肺炎,患者咳嗽、头痛、气短、胸闷、发热、面色青紫、两肺广泛哮鸣音、湿性哕音,及时治疗，症状可持续2周。
国外报道，铬可引起肺癌。
铬对鼻黏膜得损害表现为黏膜肿胀，通风不畅,鼻中隔一侧或双侧有点状糜烂面。
病情加重时,鼻腔干燥,嗅觉减退，鼻出血等现象。
长期接触铬酸盐，可出现胃痛、胃炎、胃肠道溃疡,伴有周身酸痛、乏力等,味觉与嗅觉可减退,甚至消失。
[1９]1.４砷中毒砷及其化合物得急性毒性与其水溶性有关。
砷元素不溶于水，雄黄(Ａｓ４S4）及雌黄(Aｓ2S３）在水中溶解度很小,其急性毒性都很低。
但砷得氧化物与一些盐类绝大部分属于高毒物质。
三价砷化物因可接受一个亲核得成分，较易增加结合得原子数，故毒性较五价砷为大。
[1０］砷化合物可使神经系统、心、肝、肾等多脏器受损，其毒作用机制可能与以下环节有关:①抑制含巯基酶得活性砷化合物能与体内许多参与细胞代谢得重要得含巯基得酶结合,如细胞色素氧化酶、单胺氧化酶、葡萄糖氧化酶、胆碱氧化酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、丙酮酸氧化酶、α—谷氨酸氧化酶、丙酮酸脱氢酶以及富马酮酸脱氢酶等,使酶失去活性,干扰细胞得氧化还原反应与能量代谢，故可导致多脏器系统得损害.②促使氧化磷酸化解偶联砷酸盐在结构上与磷酸盐类似,有可能形成不稳定得砷酸酯来代替三磷酸腺苷形成中得磷酸酯,使氧化磷酸化过程解偶联,影响组织得能量生成与供应.③对血管壁得直接损伤砷可直接损伤脏器毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢,使毛细血管扩张，血管通透性改变，血管平滑肌麻痹。
④诱导促进生长得细胞因子体外实验发现,亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱导促进生长得细胞因子，这可能与砷所致皮肤癌得机制有关。
[１1]⑤干扰DNA合成与修复砷可与脱氧核糖核酸聚合酶结合,影响DNA得合成与修复;还可直接与巯基反应导致DNA链、DＮA—DNA 交联或DＮA—蛋白交联得断裂;五价砷通过取代磷插入DNA结构产生不稳定键,亦可造成DNA 复制或转录得错误。
砷得致癌作用虽未获得足够得动物实验证据,但根据人群资料已确定砷为对人得致癌物。
[１2]1。
５镉中毒镉得烟雾与灰尘可经呼吸道吸入,吸收缓慢，约11％滞留于肺组织。
镉化合物在胃肠道吸收５%～7%,其余由粪便排出。
吸收得镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出.镉可通过胎盘，影响胎儿。
体内吸收得镉，排出很慢，10年仅５0%。
［６］镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallｏｔhioneｉn,MT）结合形成镉金属巯蛋白(MTCd),约７0%在红细胞中,3０%在血浆中。
根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为M Ｔ—Cd约占65%,高分子蛋白结合镉(ＨMWＰ-Cd)占30%,非蛋白质得小分子镉结合物(ＬMW—Cd)占5%;在红细胞中得镉除上述三种外,尚有与血红蛋白结合镉（Ｈb－Ｃd）约占5％。
其中ＨMWP—Cd具有主要毒作用.全身组织中得镉主要通过血液循环,由血浆中镉释放到组织中,主要在肝、肾。
肝内镉含量随着时间延长递减,而肾脏镉含量却逐渐增加,约占全身镉总量1／３。
镉对组织得毒作用就是通过镉与钙竞争与钙调素（cａｌｍolｕliｎ,CaM）结合,干扰ＣaM及其所调控得生理、生化体系,使Ca2+-ATP酶与磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高。
［7]镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ＡTP酶、含锌得酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性,特别就是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解．镉还造成肝细胞损害,引起肝功能异常;阻碍肠道对铁得吸收,诱发低色素贫血。