---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------肿瘤生物学复习题1、肿瘤侵袭和转移的概念以及两者的关系？肿瘤侵袭：恶性肿瘤细胞从其起源的部位沿组织间隙向周围组织浸润的过程。
肿瘤转移：恶性肿瘤细胞从原发部位通过侵入淋巴管、血管、体腔，迁移至远处组织或器官，并长出新肿块的过程。
肿瘤侵袭是转移前提和基础，转移则是侵袭的继续和发展。
2 、肿瘤侵袭的过程和机制？过程分 5 个阶段：1）瘤细胞向阻力小、营养好的方向靠拢 2）瘤细胞用伪足贴附细胞外基质或基底膜 3）瘤细胞穿越基底膜 4）侵入正常组织内 5）形成癌巢侵袭的机制：1）粘附：瘤细胞表面的粘附分子与基底膜中的层粘连蛋白和Ⅳ胶原蛋白发生粘附； 2）降解：瘤细胞分泌蛋白水解酶降解基底膜； 3）运动：瘤细胞在趋化因子作用下，伸出伪足运动穿越基底膜，继而侵犯周围组织间隙。
3 、肿瘤转移的三种途径？ 1）淋巴管转移 2）血管转移 3）种植性转移（体腔转移）4 、肿瘤侵袭和转移的机制有哪些？组织器官提供适宜环境：1/ 26(器官选择性) 1）靶器官血管内皮细胞表达特异性表型； 2）靶器官细胞外基质表达特异性蛋白； 3）靶器官存在刺激细胞移动的趋化因子。
5、试述肿瘤免疫编辑学说。
免疫系统和肿瘤的相互作用中，免疫系统具有双重作用：抵抗肿瘤保护机体；对肿瘤细胞有免疫选择压力，使肿瘤细胞免疫重塑，弱免疫原性细胞进一步生长，导致肿瘤的发生。
6、简述肿瘤抗原的概念及其分类？概念：细胞恶性变过程中出现的新抗原(neo-antigen)及过度表达的抗原物质的总称。
根据特异性分类1）肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen,TSA) 肿瘤细胞所特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。
免疫反应主要是特异性 T 细胞免疫。
用于临床诊断的肿瘤相关抗原包括:胚胎性蛋白、糖蛋白抗原、鳞状细胞抗原等。
1.理化因素诱发的肿瘤抗原2. 病毒癌基因编码的抗原3.突变的癌基因和抗癌基因编码的蛋白4.静止基因异常活化后表达的肿瘤抗原2）肿瘤相关抗原 (tumor associated antigen, TAA）非肿瘤细胞所特有、正常细胞和其它组织上也存在的抗原，细胞癌变时，含量增加。
可被 B 细胞识别产生抗体，较难产生细胞免疫应答。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 1.胚胎性抗原 2.分化抗原 3. 过量表达的抗原7、阐述诱导肿瘤特异性抗原的原因。
1.理化因素诱发的肿瘤抗原物理辐射、化学致癌剂直接作用DNA，基因突变表达新抗原2. 病毒癌基因编码的抗原病毒DNA 或 RNA 整合到宿主细胞 DNA 使细胞发生恶性转化。
同一病毒诱发不同类型肿瘤表达相同的抗原。
3.突变的癌基因和抗癌基因编码的蛋白原癌基因被激活，抑癌基因突变，引起 T 细胞应答:①突变癌基因编码蛋白:Ras 蛋白②突变抑癌基因编码蛋白：P53 ③染色体异位产生的融合蛋白8、试述机体抗肿瘤的细胞免疫？抗肿瘤特异细胞免疫机制 T 细胞特异性细胞免疫；特异性识别 APC 加工并由其表面 MHC 分子呈递的抗原肽； T 细胞活化，细胞分裂增殖，分化为效应 T 细胞。
CD8＋ CD4＋ 9、阐述肿瘤免疫逃逸的机制。
恶性肿瘤逃脱机体的免疫监视，使肿瘤免受宿主免疫系统的攻击而继续生长的现象。
抗原缺失和调变肿瘤细胞表面抗原被封闭（一）肿瘤细胞免疫原性减弱或缺失（二）肿瘤细胞的抗原缺乏和抗原调变（三）肿瘤细胞表面抗原覆盖（四）肿瘤抗原诱导免疫耐受（五）肿瘤细胞抗凋亡和诱导免疫细胞凋亡（六）肿瘤细胞导致免疫抑制3/ 26一、肿瘤的流行病学 1、肿瘤的流行病学的概念及其研究内容肿瘤的流行病学是研究恶性肿瘤在人群中的分布及其影响因素，制订相应预防策略和措施的科学。
研究内容：1. 掌握恶性肿瘤在不同人群、时间和地区的发病或死亡情况和分布规律。
2. 阐明恶性肿瘤流行的影响因素包括环境因素、遗传因素及两者的交互作用，探索其发病机制。
3. 制订相应的预防策略和措施包括消除和避免接触致癌因素、针对发病因素进行干预，加强早诊早治及筛查等。
2、试阐述肿瘤的三级预防① 一级预防：是病因预防。
通过找出和消除致癌的危险因素，防患于未然。
② 二级预防：是筛检癌前病患或早期癌症病人，做到早发现、早诊断、早治疗，防患于开端。
③ 三级预防（治疗）：是针对患癌者，提高生存率、生存期和生活质量。
3、化学致癌物可分为几类？并阐述其致癌机制。
1. 化学致癌物的分类：根据作用方式分为直接致癌物、间接致癌物、促癌物三大类。
1）直接致癌物：---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 是指化学物质进入机体后不需代谢活化（即生物转化）就能直接诱导正常细胞的癌变。
2）间接致癌物：是指化学物质进入机体后需经体内生物转化才具有致癌作用。
3）促癌物：是指单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤形成的一类化学物质。
间接致癌物经代谢酶活化形成带亲电子基团(在反应中能获得电子的基团)的终致癌物，终致癌物主要攻击 DNA，与 DNA 结合形成 DNA 加合物(DNA 带亲核基团，在反应中能失去电子) 造成多种形式的 DNA 损伤：碱基插入、缺失、 DNA 单链或双链的断裂、 DNA 交联等影响DNA 的复制及转录，从而造成细胞恶变二、血管生成 1、何谓血管生成开关？列举血管生成促进因子与血管生成抑制因子各 2种，并简述其作用。
血管生成过程是受严密调控的过程，该过程处于血管生成激活物或促进因子和其它必需过程（促进血管内皮细胞增殖）与血管生成抑制因子（阻止血管生成过程）的共同调控之下。
该调控也被称为血管生成开关。
㈠血管内皮细胞生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF) 一种可以促进内皮细胞和血管发生的促有丝分裂因5/ 26子。
㈡碱性纤维母细胞生长因子（bFGF） bFGF 通过 2 种途径参与肿瘤血管形成⑴ 通过调节内皮细胞的活性。
bFGF 穿透内皮细胞释放蛋白水解酶消化 ECM，并且 bFGF对内皮细胞有趋化性。
⑵ 诱导 VEGF 的表达及与 VEGF 的协同作用， VEGF 也可诱导内皮细胞生成释放 bFGF。
同时 VEGF 体外促血管生成的作用以及诱导纤溶酶原激活物(PA)的能力有赖于内皮细胞产生的 bFGF。
2、简述血管生成的步骤血管生成（平衡被打破）（1）原血管基底膜的酶解；（2）内皮细胞的迁移；（3）内皮细胞的增殖；（4）新生毛细血管的成熟器官化构建。
(一)血管生成的基本步骤：①血管生成因子的产生过多使之与抑制因子失衡，导致内皮细胞激活，产生血管生成表型；②血管部位细胞外基质改变、基底膜降解，内皮细胞芽生、增殖和迁移；③新生内皮细胞索形成管状毛细血管襻及管腔；④新生血管管腔的贯通。
3、简述肿瘤中血管的来源肿瘤中的血管可能有 3 种来源：①血管生成:以两种方式发生,一是肿瘤细胞团先处于无血管期生长，后因缺氧而产生大量血管生成因子，从而诱导血管生成；另一种是瘤细胞先依赖宿主组织已存在的血管生长，继而出现瘤内血管消退，然后再因缺氧诱导血管生成因子作用而发生血管生成。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------②血管套叠性生长③内皮祖细胞(endot helial progenitor cell ,EPC) ：为血管内皮细胞的前体细胞,参与胚胎的血管生成,也称为成血管细胞。
EPC 主要来源于骨髓, 表达 CD133、 CD34 和 VEGFR2。
三、肿瘤内科治疗 1、简述内科肿瘤学概念及其研究内容内科肿瘤学：是应用药物和生物技术等手段预防和治疗恶性肿瘤的学科。
内科肿瘤学包括：抗肿瘤药物治疗、基因治疗、抗肿瘤药物毒副作用处理、姑息治疗和肿瘤的内科预防等。
2、试阐述抗肿瘤药物的分类及其作用机理（一）通过阻碍脱氧核苷酸合成，干扰 DNA 合成属于抗代谢类药物，其作用机理是竞争性抑制催化核苷酸合成的酶活性。
主要杀伤处于 S 期的肿瘤细胞，属于细胞周期时相特异性抗肿瘤药。
常用药物：甲氨蝶呤(methotrexate， MTX) （二）通过烷化作用与 DNA 交叉联结，破坏 DNA 的结构与功能作用机理：直接损伤 DNA，故对细胞周期各时相的细胞均有杀伤作用，其中氮芥、 MMC对非增殖 G0 期细胞也有杀伤作用，属于细胞周期非7/ 26特异性抗肿瘤药。
常用药物：环磷酰胺(cyclophosphamide， CTX) （三）通过干扰转录过程，阻碍 RNA 的合成作用机理：干扰 RNA 转录过程。
由于细胞周期各时相均需 RNA 合成，故对细胞周期各时相的细胞均有杀伤作用，属于细胞周期时相非特异性抗肿瘤药。
常用药物：线菌素 D (actinomycin D， Act-D) （四）抑制拓扑异构酶而影响 DNA 合成，并引起 DNA 断链作用机理：既可抑制 DNA 合成又可损伤 DNA，对细胞周期各时相的细胞均有杀伤作用，属于细胞周期时相非特异性抗肿瘤药。
常用药物：抑制拓扑酶Ⅰ : 喜树碱(camptothecin， CPT) 抑制拓扑酶Ⅱ : 依托泊苷（五）通过损伤纺锤体，使有丝分裂停滞作用机理：通过损伤纺锤体，抑制细胞有丝分裂，主要杀伤处于 M 期的肿瘤细胞，属于细胞周期特异性抗肿瘤药。
常用药物：长春碱 (vinblastin， VLB) （六）分子靶向药物 3、简述抗肿瘤药物治疗肿瘤的基本过程① 诱导缓解化疗，使肿瘤细胞数量降至 109 以下，达到完全缓解；② 缓解后的巩固与强化治疗，继续杀伤肿瘤细胞，直至残存的少量恶性细胞(不超过 104～105)or---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 全部消灭；③ 最后可能通过机体的免疫机制清除残存的肿瘤细胞而达到治愈。