肝性脑病的研究进展
分流量的手术,主要包括球囊阻断分流道和限流支架植入
术等;(7)肝移植~是根治症状性肝性脑病的方法。
4结论
近几十年来,对肝性脑病的研究有很多进展。轻微肝 性脑病现在得到广泛关注,临床医生对诊断肝硬化患者轻 微肝性脑病的意义有了更多认识。世界胃肠病会议对肝性 腑病临床表现的分类达到了共识,但是目前肝性脑病的发 病机制仍不够确切和完善,治疗策略仍有限,需加深对病理 生理学和临床表现的了解,完善肝性脑病的发病机制,发展 更新、更安全、耐受性更好和更有效的治疗方案。
l肝性脑病的发病机制
到目前为止,没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神
作者单位:322300浙江省磐安县人民医院
鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性。
下,菌株培养和药敏试验同时进行,一方面可以验
证治疗方案的正确性,另一方面,当治疗方案出现 偏差时可以及时纠正。检验科在得到耐药金葡菌
本资料数据显示鲍曼不动杆菌的检出率进入前6 位,敏感率较高的药物有亚胺培南和庆大霉素,分 别为55%和43%,丁胺卡那霉素41%,其余药物
参考文献
1 Hazell AS.Butterworth RF.Hepatic encephalopathy:all update of patho- physiologic:mechanisms.Pro Sec Ex Med.1999,222:99~112. 2 Jones EA.Ammonia,the GABA
一般先进行经验治疗,而后在患者症状未见好转 时,进行菌株培养和药敏试验,这样所得的产B一 内酰胺酶或超广谱8一内酰胺酶耐药株比例相对 于卫生部抗生素耐药监控所得数据要高,对抗生 素敏感性普遍低。为了提高抗感染治疗合理用药 水平,在进行经验治疗时,在患者条件允许的情况
7王瑶,徐英春,张小江,等.2005年北京协和医院细茵耐药性监
3肝性脑病的治疗策略
轻微肝性脑病的治疗在于:(1)去除诱因;(2)避免高 卒作业、驾驶等高危工种;(3)均衡混合蛋白饮食,以植物 蛋白摄入为主;(4)小剂量乳果糖长程疗法被证实能显著 改善轻微肝性脑病患者生存质量口“1,逆转其自然病程,可 使35%的轻微肝性脑病患者免于恶化进展为有症状性肝
7贾林,张美华,杜洪,等.双歧三联活菌对鼠轻微型肝性脑病模型
性脑病;(5)口服不吸收抗生素利福昔明;(6)联用乳果精 和不吸收抗生素;(7)双歧多联活菌治疗可能成为乳果糖 的理想替代物H’。 症状性肝性脑病的治疗:(1)祛除诱冈,改善肝功能; (2)维持正氮平衡,适当摄取蛋白质。仅在发作首日或昏 迷患者暂禁蛋白质,保持蛋白质摄入量40—60∥kg,病情好 转或稳定后渐增至每日1.0—1.59/kg,首选植物蛋白和奶 制品;(3)t-I服不吸收双糖保持大便通畅,口服肠道不吸收 抗生索利福昔明,减少肠道内产氨细菌的数量;(4)降血氨 治疗:常用鸟氨酸一门冬氨酸、谷氨酸钠、谷氨酸钾和盐酸 精氨酸治疗门体分流性肝性脑病,疗效较好;(5)中枢醒脑 治疗:常用弗马西尼、纳洛酮,弗马两尼对昏睡期肝性脑病 及服用苯二氮卓类药物肝性脑病有促进清醒作用¨j,但无 改善预后的支持证据,不推荐常规使用;(6)减少肝内门体
一种异常,均可诊断为轻微肝性脑病。对于基层医院来说,
数字直接试验、数字符号试验、搭积木试验等智能测试的方 法简单、方便易行,耗时较短,适合使用。用于检测轻微肝性 脑病的笔记本电脑程序可能很快成为可能【4 J。
5曾峥,李瑜元.乳果糖干预治疗对亚临床肝性脑病病程的影响.中 华医学杂志,2003,83:1126~1129.
窄食单胞菌、伯克霍尔德菌天然耐药,对其它发酵 革兰阴性菌表现出较高的敏感性,可以达到 100%,对铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌的敏感率 有不同程度下降,在60%左右。由数据可以看出 本院在进行抗感染治疗时,为了不耽误治疗时机,
耐药性监测.中华医院感染学杂志,2008,18(9):1228.
5吴安华,罗晓燕.铜绿假单胞菌多重药物主动外排泵与抗生素耐 药.中华医院感染学杂志,2003,13(1):93—95. 6汪复.2006年中国Chinet细菌耐药性监测.中国感染与化疗志, 2008,8(1):l一9.
敏感率均在40.0%以下。胡云健等旧1报道亚胺培 南的敏感率为69.5%,其它非碳青霉烯药物的敏 感率均在40%以下。嗜麦芽窄食单胞菌的外膜具 有低渗透性,使其对多种抗生素天然耐药,可产生
和产超广谱B一内酰胺酶结果后,能够进一步试验 确定细分菌种和敏感抗生素,以便于I临床合理用
药和药剂科及时备药。
参考文献
neurotransmitter
system,and hepatic
encephalopathy.Metab Brain Dis,2002,17:275—281. 3 Bender AS,Norenberg MD.Effect of benzodiazepin and neumstemids
on
ammonia—induced swelling in cultured astrocytes.J Neurosei Res,
6 Arguedas MR,DeLawrence TG.McGuire BM.Influence of heptic∞- eephalopathy sis.Dis Dis
on
health—related quality of life in
patients
with eirrho-
Sci.2003.48:1622一1626.
1 Clinical and laboratory standards
institute
青霉素酶、头孢菌素酶、p一内酰胺酶,不仅对B一
内酰胺酶抑制剂敏感性差,而日.能水解亚胺培南。
2007.Performance stand—
ards for antimierobial susceptibility testing.sixteenth supplement M100一S17.CLSl2007.
经系统紊乱和临床表现之问的相互联系,但有一个共同概 念是:在肝功能不正常和(或)存在门体静脉分流时,一些 能对神经系统起重要作用、正常情况下能被肝脏有效代谢的 物质在脑组织内增多,多层面地引起神经生化的改变,影响 相应神经递质系统,从而导致神经功能紊乱。多数学者认为 肝性脑病可能是多种因素综合作用的结果。对肝性脑病的 发病机制研究经历了相当漫长的探索,提出了不同的假说, 其中包括:(1)氨及其他肠源性神经毒性物质,如硫醇、短链 脂肪酸、酚类物质等;(2)神经递质的改变;(3)锰中毒假说;
・983・
・综述・
肝性肭病的研究进展
杨静
肝性脑病是由严重的肝脏功能失调或障碍引起的、以 代谢紊乱为基础、排除其他已知脑病的中枢神经系统功能 失调综合征。以精神、神经症状为主,临床表现为性格智能 改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。迄今国内外尚无肝性 脑病的诊治指南,本文拟通过归纳近几年来肝性脑病的研 究进展,以进一步提高对此病的诊治水平。
的实验治疗及机制.中华消化杂志,2004,24:552—553.
8 LacceRi M,Manes G,Uomo G。et a1.Ftumazenil
cute
in
the
treatment
of
a-
hepmie encephalopathy controlled
in
cirrhotic study.Dig
诊断症状性肝性脑病需基于对患者神经、精神状态的
仔细评价,结合其病史即有无肝功能紊乱和(或)f-i脉分流 病史,了解有无肝性脑病的诱因,并排除其他原冈引起的神 经学异常和代谢性脑病等。此外,肝性脑病的诊断常依赖 于对患者的观察,在祛除诱冈及有效的的肝性脑病治疗后 是否能够好转。MRI对肝性脑病的诊断也有帮助。Tl加 权基底神经节的高信号-丌f能是提爪患者存在肝性脑病的第 一个重要线索口1,其机制是肝清除锰的作用下降而导致锰 沉积。 轻微肝性脑病在临床上常无明显的肝性脑病症状、体 征,主要根据有肝脏基础疾病,智力检测和(或)脑诱发电位 检查异常,排除其他引起神经系统异常的因素(如饮酒、颅脑 疾病、内分泌疾病和代谢性凶素)。目前诊断轻微肝性脑病 尚无一种方法被认为“金标准”。一般认为,心理智能检测, 神经电生理、电心理和脑影像学检查这3种诊断方法中任何
patients:a
double blind
ran-Βιβλιοθήκη domized place bo ~338.
Liver Dis,2000,32:335
万方数据
informational
所以,在进行药敏试验时,所选药物有很强针
对性。 3.2抗菌药物的合理应用 亚胺培南对嗜麦芽
2汪复.2007年中国Chinet细茵耐药性监测.中国感染与化疗志, 2008。8(5):325.
3王进,肖永红.2006~2007年Mohnafin门急诊患者病原茵耐药性
监测.中华医院感染学杂志,2008,18(9):1233. 4赵彩芸,肖永红.2006—2007年Mohnafin非ICU住院患者病原茵
测.中国感染与化疗杂志,2007,7(4):253. 8胡云建,艾效曼,宣天芝,等.2005年北京医院细菌耐药性监测. 中国感染与化疗杂志,2007,7(4):259.
万方数据
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(4)血浆胰岛素一氨基酸失衡;(5)角质病假说;(6)阿片样 物质;(7)褪黑索;(8)氨中毒假说与其他假说的联系。虽 然有关肝性脑病发病机制的假说众多,观点不尽一致,但随
2肝性脑病的I临床表现及诊断
肝性脑病从I临床表现分,可分为症状性肝性脑病和轻 微肝性脑病。 症状性肝性脑病的主要临床表现为认知、精神和运动 障碍,包括活动减弱、睡眠节律改变,认知、意识、定向力和 运动功能障碍。脑神经检查多iF常,可有轻症躁狂及发音 困难,运动检杏可见语调增高、运动迟缓、共济失调、深腱反 射亢进或体位反射障碍,异常运动常见扑翼样震颤,原发感 觉状态正常,无局部神经定位体征。血生化检查可见肝功 能明显损害或血氨升高。脑电网可见典型改变或腕电诱发 电位异常。