创伤评分(TS)
评分计算方法：TS=A+B+C+D十E A：昏迷评分(GCS) ：14~15为5分，11~13为4分，
8~10为3分，5~7为2分，3~4为1分 B：呼吸频率(bpm)： 20~24为4分，25~35为3分，
>35为2分，<10为1分，0为0分 C：呼吸困难：无为1分，有为0分 D：收缩血压： >90mmHg为4分，70~89mmHg为3分，
一、创伤评估系统
包括以下内容： (一) ASA病情评估分级 (二) 闭合性颅脑损伤的伤情评分与分型 (三) 创伤评分(TS) (四) CRAMS评分
闭合性颅脑损伤的评分与分型
1．格拉斯哥昏迷评分法(GCS) 2．伤情分型：
(1)轻型：13-15分，意识障碍在20min以内 (2)中型：9-12分，意识障碍20min至6h (3)重型：3-8分，伤后昏迷至少6h以上或 伤后24h内意识情况恶化再次昏迷者
50~69mmHg为2分，0~49mmHg为1分，无脉搏 为0分 E：毛细血管再充盈试验：正常为2分，延迟为1分， 无反应为0分
TS评分是美国外科医师学会推荐使用 的评分系统。
当患者创伤TS评分在13分以下时，应 及时送往创伤中心救治。
CRAMS评分
用循环(C) 、呼吸(R) 、腹部(A)、运动 (M)和语言(S)五个参数的英文字头为名建 立了CRAMS评分体系
细菌毒素可导致血管内皮损害，促发弥散性血管内 凝血，以及使血管通透性增加。低血容量休克进一 步恶化，最终造成细胞结构改变和功能障碍，使生 命重要器官的功能丧失，休克成为不可逆。
பைடு நூலகம்
（二）休克的细胞病理改变
低血容量休克时发生细胞线粒体结构和功能 改变，高能磷酸键减少，细胞膜功能障碍致 Na+-K+泵衰竭及网状内皮细胞功能抑制等。 严重休克时，线粒体膜和溶酶体膜发生肿胀， 最后破裂。目前趋向于用监测氧代谢率及血 乳酸作为估计病人预后的方法。
严重创伤后机体可出现全身炎性反应，表现为发热 （体温大于38℃），心率增快（大于90次/分），白 细胞升高（白细胞计数大于12,000/mm3），毛细血 管通透性增加，负氮平衡，血浆中皮质类固醇浓度 增加，肝脏急性期蛋白和细胞因子合成增加。
局部的炎性反应对于机体是有益的，但全身的炎性 反应对于机体却是有害的，可导致心血管性休克， 内环境失衡，细胞凋亡，器官功能不全和免疫抑制 等。
创伤性休克 病人的麻醉
✓ 随着现代交通业、工业的发展，因交通事故、 工伤等各种灾害性事件造成严重创伤病人的数 量日渐增多，继心脏病、肿瘤之后，其发病率 已居第三位。
✓ 这类病人病情复杂，特别是严重创伤伴有大出 血、严重休克需急诊手术时，稍一延误即可造 成病人的迅速死亡。
创伤性休克的定义
由各种严重致伤或致病的原因导致有 效循环血量不足，急性微循环障碍、 神经体液因子失调而使重要生命器官 缺血、缺氧，从而导致血压下降，脉 搏快速而微弱，外周血管收缩，脸色 及肢端苍白，反应迟钝，甚至神志昏 迷等一系列症状和体征的综合征。
(三）创伤后高血糖反应
糖代谢紊乱是创伤后代谢反应的重要变化， 常表现为血糖升高和乳酸血症，系肝糖原分 解、糖异生作用、胰岛素分泌抑制、胰高血 糖素分泌所致。休克期葡萄糖的利用受限制， 如果大量输注葡萄糖液，不仅无治疗价值， 反而易促成创伤后糖尿病，因此不应大量用 葡萄糖液。
（四）全身炎性反应综合征
（二 ）失血量的估计
失血量、失液量的估计和血容量的补充是严 重创伤病人围术期处理的重点问题之一。
肝肾破裂、大血管损伤、骨盆骨折、股骨骨 折、颅脑、胸部及广泛皮肤撕伤出血量可达 1000~5000ml，肠梗阻早期肠腔积液即达1500 ml， 发展到绞窄时可达4000~6000ml。
意义： 分值≥7的伤员属轻伤，死亡率为15％； 分值≤6者为重伤，死亡率为62％
二、伤情估计
创伤病人因手术紧迫，术前不可能获得详细 的病情资料。但通常情况下，手术也应在充 分体液复苏后进行。若病情稳定可以允许同 择期手术一样，作充分的术前评估和必要的 检查。
（一）外伤情况
包括受伤程度和范围、预计手术时间、失血 量、最初复苏方法和效果以及气道情况。有 些检查对麻醉尤其重要，如脑外伤病人头颅 CT能显示有无颅内高压和颅底骨折，颈部侧 位片可显示有无颈椎骨折和皮下气肿，胸部X 线摄片提示有无肋骨骨折、气胸、血胸、纵 膈增宽、气管移位 ，有无纵膈积气和皮下气 肿，了解这些常可避免麻醉处理中的困境
创伤性休克病人的麻醉
包括五方面的内容：
①术前采取相应治疗措施增强生命器官功能 ②对病人病情严重程度进行正确、恰当评估，并仔
细了解各系统与器官的功能状态 ③尽量选用病人能耐受的麻醉方式与麻醉用药 ④麻醉全程进行各项监测，随时纠正生命器官活动
异常 ⑤积极防治术中及术后并发症
第一节 严重创伤病人的病情评估和病情 特点
创伤性休克的病理生理
创伤病人由于急性失血，使有效循环血容量锐
减，当急性失血超过全身血量的20%时，可导致低血
容量休克。休克是人体对有效循环血量减少的反应，
是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞损伤
的病理过程。在整个病理过程中缺血和缺氧是最关
键的病因。
（一）休克的全身性病理改变
在大量出血后，交感神经活动和儿茶酚胺释放增加 引起全身性动脉和静脉收缩，心肌收缩力增强，心 率增快，血液重新再分配，使血流从肾脏和其它内 脏器官转移到心脏和脑等生命器官，以维持这些器 官的血流灌注。如未及时处理，休克加重，冠状动 脉供血不足，心肌氧供和氧耗失衡，可导致心脏收 缩力下降和心力衰竭。
肺脏由于低灌注，使氧和二氧化碳的弥散发生障碍， 肺泡表面活性物质减少，通透性增加，形成肺间质 水肿，进一步加重机体缺氧。
肾脏因血液再分布及儿茶酚胺释放使肾血管痉挛， 可直接影响肾功能，严重肾缺血将产生肾小管坏死 导致急性肾功能衰竭。
长时间的脾脏缺血可引起网状内皮系统功能不全。 长时间消化道缺血可使肠粘膜屏障功能障碍，肠腔 中细菌和毒素“易位”进入血流，而且由于肝脏缺 血不能中和处理这些毒性物质，从而引起全身性内 毒素血症，甚至中毒性休克。