备注：2012年《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南 》：凡直径>1cm 的甲状腺结节，若无特殊，均可考虑FNAB检查。
甲状腺超声：
甲状腺活检：
RAIU(摄碘率)：一般低于 正常，也可高于正常(合并 Graves病)，早期可在正常 水平，只用于鉴别诊断和病期判断
34岁，女性，主诉右颈部明显肿 块5个月。体检触及坚硬结节。 甲状腺功能指标均在正常范围内， 24小时RAIU（摄碘率）为22％。 组织活检示：桥本甲状腺炎
甲亢表现
和或
甲状腺肿大
和或
甲减表现
甲状腺功能 TPoAb，TgAb
临床表现不典型，抗体显著升高
甲状腺超声 或ECT 临床诊断HT FNAB 确诊HT
临床诊断AT 甲减伴甲状腺萎缩 FNAB 确诊AT
临床表现典型，抗体升高
Hashimoto’s thyroiditis等慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断流程
治疗-内科治疗
合并亚临床甲减者 高胆固醇血症 TSH＞10mU/L 应接受替代治疗
JAMA 2004 Jan 14;291(2):228-38
治疗-手术治疗
一般不主张手术治疗 有以下情况考虑手术 高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤 压迫（尤气管）明显，药物治疗无法改善 合并GD，反复发作 术后随访甲状腺功能，注意及时替代治疗
自主神经对活动的影响: 交感神经 → T3、T4↑ 胆碱能神经 → T3、T4↓
桥本氏甲状腺炎概述：
自身免疫性甲状腺炎之一 日本学者Hashimoto于1912年首 先报道 相关名称： 桥本甲状腺炎 Hashimoto's thyroiditis，HT 桥本氏病 Hashimoto's disease, HD 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 Chronic lymphocytic thyroiditis
(1)蛋白质： 生理水平: 促进蛋白质合成（DNA转录过程），正氮 平衡。 甲减：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘 液性水肿(myxedema)。 甲亢：促进蛋白质分解 ( 2) 糖 : 促进小肠对糖的吸收和糖原分解, 对其它升 高血糖激素起允许作用 血糖↑ 加强外周组织对G的利用 血糖↓ 甲亢时 ：餐后血糖迅速升高 ，迅速降低，糖耐量实 验正常。
桥本氏甲状腺炎
顾菊
内容提要
一、甲状腺解剖、生理 二、疾病定义与概述 三、临床诊断 四、治疗措施 五、最新进展
甲状腺介绍
解剖：
甲状腺人体最大的内分 泌腺体，位于甲状软骨 下紧贴在气管第三，四 软骨环前面，由两侧叶 和峡部组成，平均重量 大约20-25g，女性略大 略重。
组织、功能
1.主要合成、存储、释放甲 状腺素（腺泡上皮细胞） 2.分泌降钙素（滤泡旁细胞）
甲状腺功能的调节
一、下丘脑-垂体-甲状腺轴 二、甲状腺的自身调节 三、其他调节因素
神经中枢
㈠
下丘脑
㈩ ㈠
（TRH）
㈠
腺垂体
㈩
促进
㈠
（TSH）
抑制
甲状腺
靶腺激素(T3、T4) 激素分泌调节
甲状腺的自身调节: 血[I]过量 碘的摄取↓ T3、T4↓ 血[I]不足 碘的摄取↑ T3、T4↑
凡有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部椎体叶肿 大，无论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。如 血清TPO-Ab和TgAb显著增高，诊断即可成立。
鉴别诊断
Graves病 甲状腺癌 萎缩性甲状腺炎 结节性甲状腺肿
Treatment
Solutions
内科治疗
限碘 限制碘摄入量在安全范围(尿碘100～200μ g/L) 阻止 甲状腺自身免疫破坏进展
(3)脂肪: ①促进脂肪酸氧化分解, 但对胆固醇有 双重作用, 且分解速度超过合成速度, 故甲亢时血中胆固醇↓； ②增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪 的分解作用;
(二) 对生长发育的影响 促进组织分化、生长与发育成熟(蝌蚪)；特别是对脑和骨 的发育尤其重要; (幼儿T4、 T3不足 : 呆小症 cretinism) (三) 对神经系统的影响 维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性： 甲亢：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。 甲低：记忆力低下、淡漠无情、嗜睡。 (四) 对心血管系统的影响 心率增快、心缩力加强、心输出量↑作功↑ 甲亢:心动过速、心衰 （五）促进消化腺分泌与胃肠道运动，维持正常性功能， 促进胰岛素、糖皮质激素的分泌
随诊观察 (1)甲状腺功能正常者; (2)合并亚临床甲减， TSH<10mU/L者
糖皮质激素：甲状腺迅速增大、伴疼痛有压迫症状时使用。 泼尼松30mg/d，分3次口服，症状缓解后减量
治疗-内科治疗
合并临床甲减者 药物：在甲状腺素、甲状腺片 剂量：左甲状腺素 50~200ｕg/d 原则：小剂量开始，逐步加量，至TSH下降甲状腺 缩小。老年或有缺血性心脏病者, 更小剂量用起始， 增加剂量应缓慢 每6周复查甲状腺功能（妊娠者每4周复查）
腺泡腔（TBG）
一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素包括： ①四碘甲腺原氨酸(T4) :即甲状腺素。 ②三碘甲腺原氨酸(T3) ③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3): 无生物活性。
合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白 （一)甲状腺腺泡聚碘:
碘在肠内被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡内[I-]>血液[I]25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄 入到腺泡上皮细胞内
二、甲状腺激素的生物学作用 (一) 对代谢的影响 1. 产热效应: ⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热 量 (与Na+-K+ ATP酶活性有关):
⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。 甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60~80%; 甲低:喜热怕凉、体温低，BMR低 30~50%;
2. 对物质代谢的影响
Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.
病因与发病机制：
遗传因素： 目前比较肯定的遗传易感基因包括人类白细胞抗原 （HLA) 和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4) 环境因素： 高碘、压力、污染等 自身免疫因素 TgAb,TPO-Ab,TSB-Ab，ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒
作用）
病理 特征：
[肉眼] 甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧， 60g～200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘 连，切面呈分叶状，色灰白灰黄。 [光镜] 实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的 嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增 生
临床表现
发病隐匿，早期无特殊表现，仅表现为TPOAb阳性 本病通常进展缓慢，随着病情的发展及激素缺乏的严重程度 加深，表现主要是甲状腺功能减退的症状与体征，也可为甲 亢症状。多数病例以甲状腺肿或甲减症状就诊 甲状腺功能异常的表现： 甲减:临床表现：低代谢、交感神经兴奋性下降，畏寒、乏力、 手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、僵硬、 肿胀、积液、体重增加、女性月经紊乱等 体征：表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、颜面或眼睑水 肿、毛发干燥、心包积液等，重者发生粘液性水肿昏迷 甲亢:心慌、出汗、烦躁、消瘦等
颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等
特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变等 合并症：其他自身免疫疾病（自身免疫性肝炎）等
甲减面容
实验室及其他检查：
甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常 自身抗体： TPO-Ab， TgAb明显增高 甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变，回声减低、 不均 核素扫描：核素分布不均，不做诊断常规 FNAB（细针穿刺抽吸活检）：滤泡细胞嗜酸性变 特征性改变, 背景较多淋巴细胞
Dr. Hakaru Hashimoto
自身免疫性甲状腺炎：
桥本甲状腺炎 Hashimoto thyroiditis
萎缩性甲状腺炎
无痛性甲状腺炎（产后甲状腺炎）
自身免疫性甲状腺炎
autoimmune thyroiditis AITD桥本甲亢甲状腺来自能正常的甲状腺炎流行病学：
占甲状腺疾病的20-25% 饮食富碘地区引发甲状腺肿性、甲状腺功能减退的最常 见原因 多发于30-50岁女性 发病率男性 0.8/1000，女性 3.5/1000 患病率女:男= 1 : 9
（二)I-的活化: I- TPO I0 or I2（活性碘） （三)酪氨酸碘化
活性碘 甲状腺球蛋白（TBG） MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸）
（四）碘化酪氨酸缩合形成T3、T4 2DIT→1T4 1DIT+1MIT →T3
（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 贮存： 以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大； 释放：受到TSH刺激后， 甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮， 溶酶体蛋白水解酶，将其水解, T3、T4入血。 运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库)，1%游离形式(发生 生物学作用) 代谢：T4半衰期7天; T3半衰期1.5天;