第十四章心力衰竭第一节概述生理条件下，心脏的泵血功能能够广泛适应机体的代谢需求，表现为心输出量（cardiac output, CO）可随机体代谢率的增强而增加。

在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。

心脏的泵血功能障碍最基本的机制是心脏的收缩（contractility）和/或舒张（diastolic properties）功能原发性和继发性下降，由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭（myocardial failure），它是心力衰竭的基础。

大多数心力衰竭，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大，称为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。

无论何种心力衰竭其发病环节均为CO不足和心室充盈受限，这是心力衰竭时各种临床症状和体征发生、发展的始动环节。

第二节心力衰竭的病因、诱因和分类一、病因心力衰竭的根本问题是心脏泵血功能下降。

引起心脏泵血功能下降的原因是多方面的，归纳起来不外乎是心肌收缩和/或舒张功能障碍和心脏负荷长期过重及心室充盈受限。

（一）、常见心力衰竭的基本病因1．心肌病变各种病因如：病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死；缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。

见于弥漫性心肌病变，如：心肌炎、心肌病、严重心肌梗塞等。

2．心肌代谢障碍冠心病、肺心病、严重贫血等，由于心肌缺血、缺氧、维生素B1（VitB1）缺乏使ATP生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍。

（二）、心脏负荷长期过重-继发性心肌舒缩功能障碍1．压力负荷（pressure load）过重压力负荷又称后负荷（afterload），是指心肌收缩时所承受的负荷。

左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大；右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。

2．容量负荷（volume load）过重导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态如：甲状腺功能亢进、贫血、动-静脉瘘等。

心脏负荷过重时，机体可通过心肌肥大等进行代偿，只有在长期过度负荷超过心脏的代偿能力时，才能导致心力衰竭。

（三）、心室充盈受限缩窄性心包炎、心包填塞等心包疾病。

二、诱因临床上有许多因素可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭,这些因素称为心力衰竭的诱因（predisposing cause）。

（一）、感染各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。

感染可通过多种途经增加心脏负担和/或妨碍心肌的舒缩功能。

（二）、心律失常心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的诱因。

尤其以心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常为多见。

（三）、妊娠与分娩妊娠、分娩诱发心力衰竭的原因：妊娠期血容量增多，至临产期可比妊娠前增加20%以上，特别是血浆容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心搏出量增大，使机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重。

分娩时由于精神紧张和疼痛的刺激，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，一方面回心血量增多，增加了心脏的前负荷；另一方面外周小血管收缩，射血阻抗增大，使心脏后负荷加重，加上心率加快使心肌耗氧量增加、冠脉血流不足，导致心力衰竭的发生。

（四）、临床治疗不当例如，洋地黄用药安全窗很小，易发生中毒，在心肌缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小，过多、过快输液也会诱发心力衰竭的产生。

（五）、其他劳累、紧张、情绪激动、精神压力过大、环境和气候的变化等也可诱发心力衰竭。

三、分类（一）、按心力衰竭起病及病程发展速度分为1．急性心力衰竭（acute heart failure）发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克（cardiogenic shock）。

见于急性心肌梗塞、严重心肌炎，也可由慢性心衰演变而来。

2．慢性心力衰竭（chronic heart failure）临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段病人心力衰竭症状往往不明显。

随着疾病发展机体代偿能力逐渐丧失，CO不能满足机体代谢需要，于是心力衰竭症状逐渐表现出来，心功能进入失代偿期。

常见于瓣膜病、高血压病及肺动脉高压等。

（二）、按心输出量高低分为1．低输出量性心力衰竭（lower output heart failure）在静息状态下CO低于正常水平。

见于冠心病、瓣膜病、高血压病、心肌病。

由于血流缓慢，而组织利用氧的能力往往代偿性增强，故动-静脉氧差增大。

2．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）此类心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。

造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，即各种原因引起血容量增大，静脉回流增加，心脏过度充盈，CO相应增加。

如：甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病和动-静脉瘘等。

在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性增高，心脏必须作更多的功。

但供氧相对不足，能量消耗过多，故容易发生心力衰竭。

此时CO仍可高于正常水平，但低于发生心衰前的水平。

（三）、按发病的部位分为1．左心衰竭（left heart failure）主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降。

临床主要表现为肺淤血和CO降低。

多见于冠心病、高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。

2．右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。

主要见于肺心病，三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等，也常继发于左心衰。

3．全心衰竭（whole heart failure）全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。

某些疾病如：心肌炎、心肌病或严重贫血可同时累及两心室，此时两心室泵血功能均受损，即全心衰竭。

（四）、按心肌收缩/舒张功能障碍分为1．收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）因心脏收缩功能障碍所致心力衰竭称为收缩功能不全性心力衰竭。

常见于高血压性心脏病、冠心病等。

主要是由于心肌细胞变性、坏死及过度凋亡（apoptosis）所致。

2．舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）因舒张期心室松弛能力受损、顺应性降低及心室在舒张期充盈受限所引起的心力衰竭称舒张功能不全性心力衰竭。

常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等。

第三节心力衰竭时机体的代偿反应代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止CO进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。

如CO尚可满足机体一、心脏本身的代偿（一）、心率加快这是一种见效迅速的代偿。

由于心输出量＝每搏输出量×心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（stroke volume）不变的情况下，心率（heart rate）的增快可提高CO，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。

但这种代偿方式有限，且不经济。

当心率过快时（成人大于180次/min），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足，CO反而减少。

临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标。

心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。

其机制为：①心衰时CO减少，动脉血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率增快；②由于CO减少，使右心房和腔静脉压力升高，刺激压力或容量感受器，反射性地儿茶酚胺分泌增加，通过心肌细胞膜β和/或α受体，使心率加快，心肌收缩性增强。

②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。

（二）、心泵功能的自身调节1．通过心泵功能的自身调节-Staring机制（异常调节）使搏出量增加根据Frank-Staring定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细和肌丝相互重叠状态而定。

当肌节小于2.2um时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到2.2um时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度。

正常情况下，心室舒张末期压力约为0~1.33kPa（0~10mmHg），此时肌节长度为1.7~2.1um之间。

当心室舒张末压力达到1.6~2.0 kPa（12~15mmHg），肌节长度增加到2.0~2.2um，此时心肌收缩力较大，搏出量增多。

这种由心肌纤维初长度改变所引起的心输出量变化的自身调节称为异常调节。

此种由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张也称为紧张源性扩张。

当心室舒张期末压力大于2.4kPa（18mmHg）时，肌节长度超过最适长度，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。

2．通过心肌收缩力增强（等长调节）使搏出量增加心肌收缩力是指心脏不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。

心肌收缩力受兴奋-收缩耦联过程中各个环节的影响。

当心肌收缩力下降，心搏出量减少时，交感神经兴奋，从而使血中儿茶酚胺浓度增加，通过激活β-肾上腺素受体，增加胞浆中cAMP浓度，激活蛋白激酶A（protein kinase, PKA），使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞浆Ca2+浓度升高速率及幅度增加而发挥正性变力作用。

PKA还可：①使受磷蛋白（phospholamban, PLB）磷酸化，使它对肌浆网钙泵的抑制作用减弱，肌浆网摄取Ca2+能力增强；②使肌钙蛋白抑制亚单位（TnI）磷酸化，导致肌钙蛋白钙结合亚单位（TnC）与Ca2+亲和力降低，使Ca2+可以迅速从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来，有利于心室的充盈。

（三）心肌改建1．心肌肥大心肌肥大（myocardial hypertrophy）是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应。

从细胞分子生物学角度来看，心肌肥大涉及基因表达的特异性变化和细胞表型的变化。

一定程度的心肌肥大具有代偿意义，过度的心肌肥大是失代偿的表现。

(1)心肌肥大类型：根据心室舒张末期容量及心室厚度的变化，可以将心肌肥大分为两种类型：离心性肥大（eccentric hypertrophy）和向心性肥大（concentric hypertrophy）。

离心性肥大是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。