3.血管内凝血（栓塞和出血）的观点认为髓内出 血可能是骨坏死的原因。触发血管内凝血（DIC） 的因素很多，如变态性或过敏性反应，血管内抗 原抗体反应，创伤性脂栓，严重酸中毒，顽固性 休克，长时间微循环的瘀滞，低血氧症，大量外 源性肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）的使 用等。 4.骨内压增高的观点（进行性缺血学说）长期使 用皮质类固醇的实验动物中，股骨头的血流逐渐 降低，是由于软骨下的动脉脂栓、脂肪细胞肥大 及股骨头髓内压逐渐增加的缘故。
中医学病因病机
气滞血瘀 ： 筋出槽、骨错缝使气不流通，血离经脉，脉络 被气血瘀阻不通，气滞血瘀，经络不畅，则骨失血濡，筋 失津养，则骨痿无力，发生骨坏死。
排出率很低，引起造 法的坏死发生率低，
血功能和故微循环障 尤其在治疗前有两周
碍，以致骨坏死。
以上牵引者。
骨质疏松学说
骨质疏松学说（机械应力理论）：由于 机械应力的集中，使病变区产生于关节 软骨下区，易因轻微压力发生骨小梁细 微骨折，受累骨由于细微损伤的积累， 机械抗力下降，从而出现塌陷。压缩病 变区出现被压缩的髓细胞和相应的毛细 血管，从而导致缺血坏死。骨质疏松是 股骨头缺血坏死时所并存的现象。
血运障碍学说
血运障碍学说：支持这类观点的学者占绝大 多数
1.脂肪栓塞的观点认为其股骨头的坏死是脂肪栓 子造成骨内血管的栓塞所致，而脂栓来源于 囊性脂肪肝。
2.小血管病变的观点：尤其是saito合并使用马血 清使兔致敏，产生血管炎和股骨头坏死模型， 对揭示其病机具有十分重要的意义。股骨头 坏死不是随着股骨头单一的血供损害发生， 而是血管再生的反复中断所导致的结果。
解剖学基础
支持带动脉 干垢动脉 股骨头圆韧带动脉 股骨滋养动脉
解剖学基础
支持带动脉：由环绕股骨颈基 底部的动脉环发出后，分3支 进入关节囊，分别是后上支持 带动脉3，后下支持带动脉5， 前支持带动脉4。后上和后下 支持带动脉主要来源于旋股外 侧动脉2，主要供应股骨头上2 ／3和下1／3区域；前支持带 动脉起源于旋股内动脉1升支。
股骨头坏死发病因素及发病机理
辐射损伤引起的股骨 先天性髋关节脱位治
头坏死：放射性核素 疗中并发股骨头坏死：
损伤是由于长期超量 股骨头骨骺骨化中心
蓄积于体内所致特别 的缺血坏死往往是在
是镭和锶，他们对骨 采取复位治疗后所出
组织有特强的亲和力， 现的一种严重并发症。
并参与骨组织内成份， 非手术疗法较手术疗
解剖学基础
干骺动脉 ： 由环绕股 骨颈基底部的动脉环发 出，分成两支，上干骺 动脉和下干骺动脉，各 自分成细小支进入关节 囊小孔，距关节边缘处 进入股骨颈，沿骺线进 入软骨下骨与支持带动 脉相吻合。
解剖学基础
股骨头圆韧带动脉6： 动脉多数起自闭孔 动脉，经髋臼横韧 带下方，沿股骨头 圆韧带进入股骨头， 此动脉供应血液量 少，容易受年龄影 响，发生硬化和闭 塞。源自成人非创伤性股骨头坏死分期
Ficat分期法（1980） 0期： X线片表现正常 Ⅰ期：X线片表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏
松 Ⅱ期：股骨头轮廓正常，广泛骨质疏松，有骨
硬化或囊性变 Ⅲ期：股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷，有
新月征，关节间隙正常 Ⅳ期：关节间隙变窄，髋臼出现继发性改变如
关节炎，股骨头塌陷
成人股骨头无菌性坏死
天津中医药大学第一附属医院 骨伤教研室
概述
成人股骨头无菌性坏死也称为股骨头缺血 性坏死，属于骨坏死的一种。它是指股骨头由于 血液供应障碍，导致股骨头失去正常营养供给， 进而出现坏死，最终发展成骨性关节炎，而导致 髋关节功能障碍的疾病。中医认为骨坏死归属于 “骨痹”、“骨蚀”、“历节”、“骨痿”，属 痹症范畴。
Ⅲ期：X线片上出现新月征 Ⅳ期：X线上股骨头扁平、关节间隙变窄，髋臼
也显示有骨硬化、囊性变及边缘骨赘等变化， 可见软骨下骨折。
Steinberg分期
0期平片、骨扫描与磁共振正常 I期平片正常，骨扫描或/和磁共振出现异常（A轻度股
骨头病变范围<15%；B中度15-30%；C重度:>30%） II期股骨头出现透光和硬化改变（A轻度:<15%；B中 度:15-30%；C重度:>30%） III期软骨下塌陷（新月征），股骨头没有变扁（A轻度 <关节面长度15%；B中度关节面长度15-30%；C重 度:>关节面长度30%） IV期股骨头变扁（A轻度<15%关节面或塌陷<2mm； B中度15-30%关节面或塌陷2-4mm；C重度>30%关节 面或塌陷>4-mm） V期关节狭窄或髋臼病变（A轻度；B中度；C重度） VI期严重退行性改变
成人非创伤性股骨头坏死分期
国际分期法——骨循环研究协会推荐（1992） O期：骨活检证实为骨坏死，其他检查正常 Ⅰ期：骨扫描或MRI阳性，或二者均阳性。分为内侧、
中心及外侧型。依MRI所见，股骨头受累少于15%者 为Ⅰ-A，15%—30%为Ⅰ-B，大于30%者为Ⅰ-C Ⅱ期：X线片表现异常（股骨头斑点状改变、骨硬化、囊 性变、骨质稀少），X线及CT上无塌陷表现
少或阻断，产生骨坏死。
栓子，使血管阻塞导致缺血。
激素性股骨头坏死：是导致股骨头 坏死发病率上升的主要原因。超过 外伤所造成的股骨头坏死而列第一 位。
减压病：是工作在特压力条件下 的人员，由于压力过大或减压过 快发生的疾病，而股骨头坏死则 是减压病的晚期并发症。减压病 引起股骨头坏死的病理为气体栓
塞。
解剖学基础
股骨滋养动脉： 由股骨干髓腔进 入股骨颈，与支 持带动脉形成吻 合网，对股骨颈 血液供给很少， 仅及股骨颈基部。
股骨头坏死发病因素及发病机理
创伤：股骨颈囊内骨折、股骨头骨 酒精中毒：是股骨头坏死的重要
折及髋关节脱位，均可损伤供应股 因素，骨坏死率上升于饮酒量呈
骨头血液的血管，阻断股骨头血供 正比的关系。酒精中毒性股骨头
导致股骨头缺血性坏死。
坏死发病时间较长，说明缺血性 骨坏死并不是酒精直接影响股骨
血液疾病：最常见的是镰状细胞贫 头血液供应。酒精影响脂类代谢，
血、高血氏病、血友病、镰状细胞 导致脂类代谢紊乱，脂肪酸氧化
血红蛋白病等。产生小血管阻塞， 过程受阻，使体内甘油三酯在骨
微循环栓塞和梗塞，使髓内血供减 髓中积聚，产生骨内高压或脂肪