神经细胞：可参看（组培补充） 胶质细胞：星形胶质细胞 髓鞘：少突胶质细胞，失望细胞
system: 轴浆流，可参看组培，生理 1 slow axonal flow m 2 fast axonal flow 需要注意的：antergrade 顺方向 retrograde 返回 突触的结构：化学性突触的 兴奋性的突触多在树突棘，抑制性的多在胞体上 突触的可塑性； Synaptic plasticity 可参看生理书P281 改变 1后突触的受体 2前突触的递质数量 quantity of neurotransmitters
化学突触的传递效能发生改变称为突触可塑性，包括突触传递减弱和突触传递增强两部分。表现为，突触后膜电反应的增强和减弱。广义上讲包括突触传递可塑性，突触发育可塑性，突触形态可塑性，一般未做特殊说明指突触传递可塑性。 主要包括：短时程突触可塑性，长时程突触可塑性。 短时程突触可塑性包括：突触易化，强直后增强（PTP），突触抑制 长时程突触可塑性包括：长时程增强和长时程减弱，LTP，LTD
神经递质的条件 1）突触前神经元内含有合成该递质的原料和酶系 2）递质合成必须储存在突触囊泡以避免被其他酶系水解 3）突触前刺激能导致该递质的释放 4）该递质可作用于突触后膜上的相应受体，发挥兴奋或抑制效应；直接外加该递质于神经元或效应细胞旁可产生相同的突触后效应 5）突触部位存在该递质的快速灭活机制 6）递质拟似物或受体阻断剂能加强或阻断该递质的突触传递效应 多巴胺能神经元的功能和分布 多巴胺：Dopamine 分布在中脑的黑质中，神经纤维投射到纹状体，属于椎体外系，使运动协调，协调肌张力，非意识性的控制。此功能减弱，引起帕金森（PD）Parkinson's disease PD的影响因素： 环境因素：除草剂导致多巴胺神经元死亡的可能性大，杀虫剂；遗传因素：导致细胞内的蛋白质降解出现异常 分布在 在VTA腹侧被盖区，与情绪，情感相关，调控情绪，缺乏时，导致Attention deficit disorder、 精神分裂症 schizophrenia 正常情况下，VTA 奖赏行为，多巴胺神经元与奖赏行为相关，毒品成瘾 受体：促代谢性受体，D1-D5 ，两种亚型，药理学特征分类D1样受体（D1，D5），D2样受体（D2，D3，D4） D1 Gs偶联 使cAMP 增加 D2 Gi 偶联 降低cAMP
5-HT 脑中的分布：脑干中缝核 Raphe nuclei in brainstem,投射广泛脑和脊髓中，5-HT不能穿过血脑屏障，中枢是由脑中合成的， 合成原料：色氨酸 合成酶：色氨酸羟化酶（TPH），5-羟色氨酸脱羧酶（5-HTPDC）， 受体： 一共有14种受体，一种离子通道，其它都是G蛋白偶联受体 重摄取和降解：5-HT在突触间隙中的消除方式 5—HT大部分被突触前末梢重摄取，重摄取后，部分进入囊泡重新使用，大部分被线粒体膜上的MAO氧化成为失去活性的5-羟吲哚乙酸，重摄取的转运体为5-HT转运体（serotonin transporter ,SERT）, 临床应用： 1.假说：重症抑郁症（自发，外界刺激，产后抑郁症），情绪低落， 原因：脑中5-HT系统功能的低下，抑郁症患者5-HT释放不足 处理：a.提高5-HT水平 过度应激障碍：激素水平较高， 机制：SERT的抑制剂，百忧解（一线药物） 副作用：服用后一周内症状加重，加大自杀倾向，3周开始起效,增加成年神经元新生， b消除5-HT的降解途径 单胺氧化酶抑制剂：副作用比较大 受体： 一共有14种受体，一种离子通道，其它都是G蛋白偶联受体
5-HT1R: Gi 偶联 抑制AC，开放K+通道，关闭Ca2+通道 ，超级化，突触后抑制 5-HT2R: Gq偶联 IP3↑ Cl-电导↑ 增加Cl- 内流 缓慢去极化 5-HT3R: 离子通道 Na+ 电导↑ 增加阳离子 快速去极化 5-HT4R、5-HT6R、5-HT7R： Gs偶联 激活AC 5-HT3R 离子通道型受体，Na+离子通道快速去极化， 作用：降低CNS中的5-HT能系统可以缓解焦虑 焦虑，抑郁，创伤后应急紊乱PDSB（恐惧记忆） 海湾战争：闪入relashback ，恐惧记忆的异常保持 原因：长时程突触反应增强，突触功能的改变，
组织胺 Histamine 生物胺类 神经元局限，轴突投射较广 脑中：结界乳突体 神经元局限，轴突投射较广 组织胺神经元， 组织胺受体有两种，组胺H1受体和H2受体, 功能不重要 H1 G9/11 磷脂肌醇系统 H2 Gs AC系统 H3 Gi/o ? AC系统？ 在周围组织中比较重要，血管收缩，肥大细胞 痒觉的产生相关：急性痒 慢性痒：肝功能受损，老年性的瘙痒 药物引起的痒觉：吗啡的副作用 谷氨酸 谷氨酸：脑中最重要的兴奋性递质， 合成：Glu 不能通过血脑屏障，合成时通过葡萄糖三羧酸循环中产生的α-酮戊二酸转氨酶催化合成GLU，脑中主要是通过谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的所用下水解得到Glu 谷氨酰胺循环：释放入突触的Glu，大部分被神经末梢摄取再利用。摄入胶质细胞的GLu在谷氨酰胺合成酶的作用下转变成谷氨酰胺，后者进图伸进末梢后可再经谷氨酰胺酶脱氨基生成Glu，形成神经元和神经胶质细胞中的，“谷氨酰胺循环”。 谷氨酸，兴奋性神经毒 癫痫：颞叶癫痫，细胞死亡，谷氨酸神经毒性，导致突触后细胞中钙离子过分升高， 受体：离子通道型的，NMDA, AMPA,KA 快反应的 促代谢型的受体Metabotropic， Group 1 （Gq）：mGluR1和5 ，活化PLC，将PIP2水解为细胞内第二信使DAG和IP3
Group 2 （Gi） ：mGluR2和3 抑制AC 降低cAMP 或者增强AC 升高cAMP Group 3 （Gi） ：mGluR4、6、7、8 抑制AC 降低cAMP 或者增强AC 升高cAMP 离子型谷氨酸受体：NMDAR，AMPAR，KAR 分为NMDA型和 非NMDA性 受体 受体 选择性受体激动剂 生理效应 NMDAR NMDA 开放离子通道（Na+，Ca2+ 内流，K+外流 引起慢EPSP AMPAR ＡＭＰＡ 开放离子通道（Na+内流，K+外流） 引起快EPSP KAR KA 开放离子通道（Na+内流，K+外流） 引起快EPSP NMDA NMDA受体 4个亚单位围绕通道， NR1是必需亚单位，NR2起调节作用；一般式2个NR1和2个NR2 NMDA受体具有独特的电压依赖性，其受体通道被Mg2+堵塞，去极化将Mg2+逐出而打开NMDA受体通道。受配体和膜电位的双重调节。
通透：Na+、K+和Ca2+，引起突触后去极化，持续时间为75-90ms，产生慢时程EPSP，一般和AMPAR共存在 ，NMDA 与非NMDA受体毗邻分布，使突触前释放Glu，激活非NMDA受体产生EPSP，当突触后膜去极化到一定程度，NMDA受体通道的Mg2+ 阻滞作用被移除，NMDA受体通道开放。
GABA γ-氨基丁酸 大脑中重要的抑制性神经递质，分布于多种抑制性的中间神经元和投射神经元。GABA在大脑皮层的浅层，海马和小脑皮层的浦肯野细胞层含量较高。 合成：由谷氨酸脱羧形成， 由L-型谷氨酸在谷氨酸脱羧酶（GAD）的作用下， 储存和释放：GABA合成后储存在囊泡内，但胞质中浓度也很高， 囊泡释放依赖Ca2+,胞质释放不依赖Ca2+ ， 失活：主要重摄取，依靠神经元和神经胶质细胞上的GABA转运体 受体：离子通道性 ：GABAA产生IPSP GABAC氯离子通道，抑制性的电位 代谢性的受体：GABAB G蛋白偶联受体 临床：GABA 抗惊厥药物，抑制GABA降解， GABAB :G蛋白偶联受体，介导突触前和突触后抑制，诱导钾通道开放，引起超极化。 Gi偶联，多种效应系统偶联，AC，电压依赖型Ca2+通道，钾通道。 激动后效应：1调制AC活性2抑制电压门控钙通道打开，3开放钾通道，膜超极化，产生慢IPSP，4突触前GABAB自身受体和异源受体，抑制多种递质释放 GABAA：结构类似于N—AChR ,有5个亚基围成的离子通道，是氯离子通道，通道开放时，Cl-内流，使膜超级化，主要介导突触后抑制，GABAA的突触后抑制效应具有抗惊厥，抗焦虑和镇静作用 临床：GABA 抗惊厥药物 GABAC：配体门控的氯离子通道，主要分布在视觉通路上。该受体的功能特点是：1对激动剂敏感性高；2通道开放较慢而持久；3不易失敏 甘氨酸：中枢系统另外一类重要的抑制性神经递质，主要分布在脊髓前角，延脑和脑桥，大脑小脑含量很低， 受体：αβ亚单位构成的五聚体，属于配体门控通道，Cl-通道， 引起突触后超级化，产生IPSP，对运动神经元产生抑制作用。 甘氨酸有增强NMDA受体通道复合物的作用。 Ach Acetylcholine 乙酰胆碱 控制运动的神经元多是胆碱能的神经元
合成：乙酰辅酶A和胆碱在ChAT的催化下合成；VAChT（胆碱乙酰转移酶）俗称胆碱乙酰化酶AChE （
分布：基底前脑、交感副交感节前、脊髓前角运动神经元 受体：毒蕈碱受体M-AChR和烟碱受体N-AChR M1/3/5-Gq；M2/4-Gi/o；外周N1/2; 中枢α-BGT敏感和不敏感受体 烟碱型受体（N1、N2-骨骼肌） 肌松剂 临床上阻断N2受体， 重症肌无力：（Myasthenia Gravis)，是神经肌接头障碍引起的肌肉 治疗：抑制免疫力的药 胆碱酯酶抑制剂(cholinesterase inhibitors) 毒蕈碱型受体(M受体） 副交感神经的节前节后神经的受体， 有机磷农药中毒（胆碱酯酶抑制剂） 副交感神经的过度兴奋，恶心，呕吐，腹泻，尿频，心跳减慢，和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增强 阻断剂：阿托品 军事用途：沙林毒剂
神经肌肉接头是运动神经元轴突末梢在骨骼肌肌纤维上的接触点。位于脊髓前角和脑干一些神经核内的运动神经元，向被它们支配的肌肉各发出一根很长的轴突，即神经纤维。这些神经纤维在接近肌细胞，即肌纤维处，各自分出数十或百根以上的分支。一根分支通常只终止于一根肌纤维上，形成1对1的神经肌肉接头。从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维。神经肌肉接头是一种特化的化学突触，其递质是乙酰胆碱（ACh）。
N-achR