肝脏
肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿
肝脏肿大 肝功能异常 肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变
HELLP 综合症 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低
严重者： 严重者： 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂
血管痉挛 血管痉挛
心脏
心肌缺血 间质水肿 点状坏死
血管阻力增加
血压升高
心脏负荷增加
心衰
眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧， 眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关 紧闭，继而口角及面部肌肉颤动， 紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后全身及四 肢肌肉强直（背侧强于腹侧），双手紧握，双臂伸 肢肌肉强直（背侧强于腹侧），双手紧握， ），双手紧握 直，发生强烈的抽动。持续1分钟左右，抽搐强度 发生强烈的抽动。持续1分钟左右， 减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气， 减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而 恢复呼吸。 恢复呼吸。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
一、疾病概要
妊娠高血压综合征： 妊娠高血压综合征： 指妊娠20周以后出现高血压、水肿、 指妊娠20周以后出现 20周以后出现 、水肿、 蛋白尿三大症候群，严重者可出现抽搐、 蛋白尿三大症候群，严重者可出现抽搐、 三大症候群 抽搐 昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生 昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡， ， 简称妊高征。 简称妊高征。
胎盘浅着床
①依据：常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的 依据： 孕妇。 孕妇。 ②胎盘浅着床的可能原因 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变影响子宫螺旋 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变影响子宫螺旋 免疫耐受发生改变 小动脉生理重铸，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血， 小动脉生理重铸，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，滋 养细胞受损或浅着床； 养细胞受损或浅着床； 胎盘生长因子或胎盘血管内皮生长因子基因表达下降， 胎盘生长因子或胎盘血管内皮生长因子基因表达下降， 可能引起胎盘浅着床； 可能引起胎盘浅着床；
（二）病因学说
1、免疫机制： 免疫机制： 2、胎盘浅着床： 胎盘浅着床： 3、血管内皮细胞受损： 血管内皮细胞受损： 4、遗传因素： 遗传因素： 5、营养缺乏： 营养缺乏： 6、胰岛素抵抗：影响前列腺素E2的合成 胰岛素抵抗：影响前列腺素E
免疫机制——研究发现：
①同种异体抗原超负荷，影响子宫血管床发育和重铸 同种异体抗原超负荷， ②母体免疫平衡失调，封闭抗体产生不足，使胎盘的保护性作 母体免疫平衡失调，封闭抗体产生不足， 用减弱； 用减弱； ③蜕膜对NK细胞抑制作用减弱，防护性反应降低； 蜕膜对NK细胞抑制作用减弱，防护性反应降低； NK细胞抑制作用减弱 ④巨噬细胞被激活释放细胞因子使血液中内皮素、纤溶酶原激 巨噬细胞被激活释放细胞因子使血液中内皮素、 活物抑制剂等含量增加， 活物抑制剂等含量增加，造成毛细血管高凝状态和血管通透 等含量增加 性增加； 性增加； ⑤患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇； 患者夫妇、母婴 出现频率高于正常孕妇； 出现频率高于正常孕妇
血管内皮收缩因子 血 压 升 高 舒张因子
营养缺乏
①低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏与先兆子痫发生有关； 低蛋白血症、 缺乏与先兆子痫发生有关； ②研究发现： 研究发现： 患者细胞内钙离子升高，血钙下降， 患者细胞内钙离子升高，血钙下降，引起血管平滑肌细胞 收缩，血压升高； 收缩，血压升高； 硒防止机体受脂质过氧化物侵害，维持细胞的完整性， 硒防止机体受脂质过氧化物侵害，维持细胞的完整性，避 免血管壁损伤； 免血管壁损伤； 维生素E、维生素 为抗氧化剂 可抑制磷脂过氧化作用， 为抗氧化剂， 维生素 、维生素C为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用， 减轻内皮细胞的损伤。 减轻内皮细胞的损伤。
（四）临床表现
（一）高血压： 高血压：
孕妇于孕20周后 血压可升高≥140/90mmHg 周后， 孕妇于孕 周后，血压可升高 （二）蛋白尿：出现略迟于血压升高。 蛋白尿：出现略迟于血压升高。 或较基础血压升高 30/15mmHg。 。
（三）水肿：临床上以“+”记录并表示水肿程度。 水肿：临床上以“+”记录并表示水肿程度。 记录并表示水肿程度
• 血管重铸
• 螺旋动脉总面积
升高4-6倍 升高 倍 • 发生在 发生在14-16周 周 • 子痫前期减少 40%
血管内皮细胞受损
细胞毒性物质 内皮损伤血管 炎 性 介 质 血管内皮源性舒张因子
氧自由基 过氧化脂质 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6 白细胞介素 低密度脂蛋白 收缩因子 比例失调
一氧化氮、前列环素 一氧化氮、前列环素↓ 血栓素A2↑ 血栓素
蛋白尿
血液系统
脑
头痛、 头痛、眼花 恶心、 恶心、呕吐
脑： 血管痉挛 通透性增加
脑水肿 充血、 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝
视力下降 视网膜剥离 感觉迟钝 思维混乱
子痫、 子痫、抽搐 昏迷
肾
肾血管痉挛 病理： 病理： 肾血流量降低 • 肾小球扩张 • 血管内皮细胞肿胀 肾小球滤过率降低 • 纤维素沉积于血管 内皮细胞下或肾小 球间质 • 肾皮质坏死 肾皮质坏死——肾 肾 功能不可逆损害 临床表现： 临床表现： • 蛋白尿 • 低蛋白血症 • 肾功能损害 • 肌酐 • 尿素氮 • 尿酸 • 少尿 • 肾功能衰竭
肺水肿 肺动脉高压
水钠滞留
血容量相对过多 肺血管痉挛
少尿 医源性血容量过多
血液系统
血容量相对不足； 血容量相对不足； 贫血； 贫血； 血小板减少； 血小板减少； 高凝状态
• 凝血因子消耗
胎盘-胎儿
胎盘
• • • • •
胎盘血流灌注不足 螺旋动脉硬化 胎盘梗死 胎盘早剥 胎盘功能下降
胎儿
• 胎儿发育受限 • 胎儿窘迫 • 羊水过少 • 死胎
水肿分级： 水肿分级： (四)先兆子痫：在上述表现基础上出现自觉症状。 先兆子痫：在上述表现基础上出现自觉症状。 隐性水肿 子痫：在先兆子痫基础上发生抽搐。 (五)子痫：在先兆子痫基础上发生抽搐。 水肿局限于踝部、 “+”水肿局限于踝部、小腿 水肿局限于踝部 “++”水肿延及大腿 水肿延及大腿 水肿延及腹部、 “+++”水肿延及腹部、外阴 水肿延及腹部 “++++”全身水肿或伴腹水 全身水肿或伴腹水
特
妊娠期特有； 妊娠期特有；
征
发生率高：发生率国内9.4%,国外7%～12%； 发生率高：发生率国内9.4%,国外7%～12%； 9.4%,国外7% 命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等 命名强调生育年龄妇女发生高血压、 症状与妊娠之间的因果关系； 症状与妊娠之间的因果关系； 妊娠期一过性高血压：分娩后消失； 妊娠期一过性高血压：分娩后消失； 后果严重：孕产妇死亡的主要原因； 后果严重：孕产妇死亡的主要原因；
第四节 妊娠期高血压综合征
PregnancyPregnancy-induced Hypertension Syndrome（PIH） Syndrome（PIH）
病例分析
女，32岁，初孕。末次月经 岁 初孕。末次月经1997-02-28。孕7月 。 月 出现双下肢水肿,经休息不消退 经休息不消退， 出现双下肢水肿 经休息不消退，仅1个月出现头 个月出现头 头痛，自服止痛药缓解。 晕、头痛，自服止痛药缓解。1997-11-20无诱因 无诱因 突然阴道流血，量同月经，伴持续性腹痛， 突然阴道流血，量同月经，伴持续性腹痛，急诊 来院。 来院。 体格检查： 体格检查：T37℃，P100/min， ℃ ， Bp160/100mmHg，心肺检查未见异常，妊娠腹 ，心肺检查未见异常， 宫高耻骨上33cm，宫缩强，胎位触不清， 型。宫高耻骨上 ，宫缩强，胎位触不清， 胎心音未听到，双下肢浮肿（ 胎心音未听到，双下肢浮肿（﹢﹢﹢ ）。
子痫发作特点
抽搐时呼吸暂停，面色青紫； ①抽搐时呼吸暂停，面色青紫； ②持续时间短：持续1分钟左右； 持续时间短：持续1分钟左右； ③抽搐临发作前及抽搐期间，患者神志丧失；抽 抽搐临发作前及抽搐期间，患者神志丧失； 搐后很快苏醒。 搐后很快苏醒。
新分类法： 新分类法：妊娠高血压疾病分类
1、妊娠期高血压 、 2、子痫前期 、 BP≥140/90mmHg，妊娠首次出现，产后12周恢复正常； 12 BP≥140/90mmHg，妊娠首次出现，产后12周恢复正常； 尿蛋白（ ），产后方能确诊 产后方能确诊。 尿蛋白（﹣），产后方能确诊。 BP≥140/90mmHg， 20周后出现； BP≥140/90mmHg，孕20周后出现；尿蛋白 周后出现 ≥300mg/24h或（+）,可有上腹不适、头痛 可有上腹不适、 或 BP≥160/110mmHg，尿蛋 ），血肌酐 BP≥160/110mmHg，尿蛋≥2.0g/24h或（++），血肌酐 或 ++）， 106µmol/L 血小板＜100× mol/L， ﹥106 mol/L，血小板＜100×109/L，微血管病性溶 LDH升高），血清ALT或AST升高 升高），血清ALT 升高， 血（LDH升高），血清ALT或AST升高，持续性头痛或 视觉障碍， 视觉障碍，持续性上腹不适 子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白， 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若尿蛋白 20周以前无尿蛋白 ≥300mg/24h；高血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加， 20周前突然尿蛋白增加 ；高血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加， 血压进一步升高或血小板＜100× 血压进一步升高或血小板＜100×109/L BP≥140/90mmHg，孕前或孕20 周前或孕20 20周后首次 BP≥140/90mmHg，孕前或孕20 周前或孕20周后首次 诊断并持续至产12 12周 诊断并持续至产12周后
+
1+~4+
1.先兆子痫 先兆子痫
自觉症状 抽搐发作或伴昏迷