炸药毒性与防护
1 绪论
1.1目的：对炸药的毒性有一个正确的认识，即了解炸药的毒性危害、中毒机理、症状、预防和急救措施，以要认识到只要采取相应措施，贯彻预防为主的方针，加强防护，就能少受或免受其毒性危害。
1.2我国防毒研究的历史
我国是防毒研究历史最悠久的国家。
殷商时代，在冶金方面积累了丰富的经验。
公元7～8世纪，对毒气的产生地点、浓度变化、测知方法、消除措施有了较系统的观察研究。
隋代，巢元方著《诸病源候论》。
唐代，王焘著《外台秘要》。
宋代，宋慈著《洗冤集录》（1247年），是世界上第一部法医书，先后译成荷兰、英、德、法文，书中专载有服毒、验毒、解毒方法。
明代，李时珍著《本草纲木》（1533年）对铅工业中毒有详细记载。
明代，宋应星著《天工开物》对汞工中毒有详细描述。
1979～1981年TNT中毒患病率3.78%，50年代为32.1 %。
2 毒物与毒性
2.1 毒物
2.1.1 概述
估计目前各国市场拥有各类化学物约5万种，且每年约新增500种。
物质是否有毒，1.与本身物质有关。2.与进入机体量有关。
古代毒理学家Daracelsus(1493～1591)说：“所有的物质者是毒物，一定的测量可以区别毒物或药物”。
定义：物质进入机体后，累积达一定的量，能与体液和组织发生生物化学作用或生物物理学变化，扰乱或破坏机体的正常生理功能，引起暂时性或永久性的病理状态，甚至危及生命者，称该物质的毒物。
简言之，凡作用于人体，能产生有害作用的化学物质，称为毒物，在生产过程中使用、产生，并能引起人体损害的化学物质，称为生产性毒物。
2.1.2毒物的物理状态
2.1.2.1固体
如TNT等。
2.1.2.2液体
如甲苯、CCl4、二甲基亚砜、废水废酸等。
2.1.2.3粉尘
粉尘为飘浮于空气中的固体颗粒，φ70.1μm，易在机械粉碎，辗磨等工艺过程中形成。
2.1.2.4烟尘
以称烟或烟气，为悬浮在空气中的固体微粒，，φ<0.1μm 。
2.1.2.5雾
雾为悬于空气中的液体微粒，多系蒸汽冷凝或液体喷散所形成，如HNO3雾，H2SO4雾等。
2.1.2.6蒸气
在常温常压下（25℃，1.01×105Pa），由液体蒸发或固体升华形成的气体，称为蒸气，如汽油蒸气、苯蒸气、硫升华的蒸气等。
2.1.3毒物的分类
2.1.3.1按来源分
有天然的、人工合成的、植物性、动物性、矿物性等等。
2.1.3.2按毒物的作用特征分
如刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致畸性、致癌性、致突变性等，这种分类便于了解其毒作用。
2.1.3.3按损害的器官和系统分
如神经性、血液毒性、肝脏毒性、肾脏毒性、全身毒性等。
2.1.3.4按毒物的化学成分分
金属及其化合物、非金属及其化合物、烃类、卤代烃、氯基及硝基烃、醇类、酚类、醚类、醛类、酮类、环氧化合物、有机酸及其衍生物、氰和腈类、杂环类。
也可按用途和侵入机体途径分。
2.2 职业中毒
通常，有毒物引起的疾病叫中毒。
2.2.1 职业中毒的类型
1)急性中毒
指一次经皮肤吸收、经呼吸道吸入或经口舌如在短时间内（如几秒至几小时）所引起起的中毒。
2)慢性中毒
指经呼吸、皮肤、口摄入数月或数年引起的中毒。
3）亚急性中毒
介于前两者之间。
2.2.2职业中毒的原因
1）违反规章制度。
2）违反设备检修规程。
3）安全生产制度不健全。
4）设备故障。
5）缺乏必要的防护知识。
6）意外事故。
7）三废处理不当。
8）生产设备密封（闭）性差。
9）安全防护设施差。
10）防毒知识缺乏和个人卫生不良。
2.3毒性和危害性
2.3.1毒性指标
毒物的剂量与反应之间的关系，用毒性一词来表示。
毒性：就是化学物质对生物产生损害的能力，即引起有害生物效应的能力。
研究中，首先运用剂量与反应的关系，以死亡作为反应终点。以下为常用的指标：量：LD，浓度：LC。
1）绝对致死量或浓度，LD100或LC100
全组染毒动物全部死亡的最小剂量或浓度。
2）半数致死量或浓度
染毒动物半数死亡的剂量或浓度，统计数据可得。
3）最小致死量或浓度（MLD或MLC）
急性毒性试验中，仅出现个别死亡。
4）最大耐受剂量或浓度（LD0或LC0）
全部存活的最大量。
5）最低中毒剂量或浓度（TDL0或TCL0）
引起中毒的最低剂量或浓度。
2.3.2蓄积毒性和耐受性
毒物的蓄积现象是发生慢性中毒的根源。
毒物进入机体后，经转化和排出而逐渐在体内消失。
当毒物不断进入体内速度>转化和排出时，体内量可逐渐增加，即造成蓄积。
可用化学分析的方法确定其量。
蓄积分两种：a.物质蓄积：量不断增加；
b.功能蓄积：量不蓄积，但机体受损的功能不断蓄积加重，最后导致中毒。
毒物蓄积的部位称贮存库。
机体对毒物有耐受性或习惯性：当毒物与机体多次相互作用后，对本来可以引起一定反应的剂量可不起反应，欲引起原来反应，必须加大剂量。
2.3.3联合毒性
当两种或两种以上毒物同时或前后相继作用于机体，称为毒物的联合作用，在此作用下测得的毒性，称为联合毒性，联合作用的效应可表现为相加、相乘或增毒（大于相加总和），以及拮抗，减毒等。
几种毒物联合作用时，可互相影响吸收、分布、转化和排泄待各个环节。
影响联合作用效应的因素：
1）毒物种类；
2）剂量与组分的配比：
3）作用次序；
4）动物种属；
5）观察指标。
2.3.4毒性分级标准
1ppm=24.45mg·m-3·Mr-3 1mg·m-3=ppm·Mr /24.45
分 极毒 70kg人体致死剂量 稍尝<7滴 6级
剧毒 70kg人体致死剂量 7滴～1茶匙 5级
中等毒 70kg人体致死剂量 1茶匙～35g 4级
低毒 70kg人体致死剂量 35g～350g 3级
实际无毒 70kg人体致死剂量 350g～1050g 2级
无毒 70kg人体致死剂量 >1050g 1级 2.3.5危害性指标
定义：危害性指标是指毒物对机体产生毒害的可能性大小。
与毒物分属两个概念，即不能等同，也不能看作简单的因果关系。危害性除取决于物质本身毒性外，还受许多因素，特别是生物有效性的影响。
生物有效性——是指在生产或实验条件下，化合物进入人体发挥毒作用的可能性大小。
GB5044—85对56种常见毒物的危害程度分四级。
Ⅰ级（极度危害）：汞及其化合物、苯、砷及其无机化合物、氯乙烯、铬酸盐、黄磷、铍及其化合物、对硫磷羰基镍、八氟异丁烯、氯甲醚、锰及其无机化全物、氰化物等十三种。
Ⅱ级（高度危害）：TNT、铅及其化合二硫化碳、氯、丙烯腈、四氯化碳、H2S、甲醛、苯胺、HF、五氯酚及其钠盐、镉及其化合物、敌百虫、氯丙烯、钒及其化合物、溴甲烷、砷化氢、敌敌畏、光气、氯丁二烯、CO、硝基苯等26种。
Ⅲ级（中度危害）：苯乙烯、甲醇、HNO3、H2SO4、HCl、甲苯、二甲苯、三氯乙烯、二甲基甲酰胺、六氟丙烯、苯酚、氮氧化物等12种。
Ⅳ级（轻度危害）：溶剂汽油、丙酮、NaOH、四氟乙烯、氨等5种。
2.3.6影响物质毒性、危害性的因素
1）化学结构对毒性的影响； 2）化合物纯度对毒性的影响；
3）理化性质对毒性的影响：
①水溶性和脂溶性
脂溶性增高，有利于扩散通过细胞膜的类脂质层；水溶性降低则不利于吸收，甚至产生沉淀，故相对毒性也较低；
②挥发性
③分散度
分散度大，毒性相应增加；
4）环境条件与毒性的关系。
①气温
大部分温度升高，毒性增加；
中枢神经抑制剂：36℃>8℃>26℃
②气湿
a. 水可使毒性增加；
b. 增大吸收可能性；
c. 可减少粉尘。
③气压
变化无影响，降至氧分压明显下降时，毒性增加，如CO 。
5).人体因素的影响
① 年龄；
② 性别，女性在妊娠期，经期可能加速、加重毒物作用；
③ 个体差异。 6)防护措施
2.4毒物的吸收、转化和排泄
2.4.1毒物的吸收
在生产场所，主要途径：呼吸系统、皮肤污染、较少经口侵入，毒物侵入机体并通过体膜进入血流的过程，称为吸收。
1）经呼吸系统侵入、吸收；
肺：胞泡表面积约100m2,吸气12000L/天，约15kg，吸收速度仅次于静脉注射。
粉尘颗粒大小不同，粘附部位和吸收程度也不同
>10μm,上呼吸道、气管支气管；
3μm～10μm，肺泡壁；
0. 5μm～3μm，进入肺泡并滞留；
<0.5μm极易被呼出。
肺泡吸收最快的是气体,小颗粒气溶胶和脂/水分解系数较高的物质，直接进入血液循环而分布全身。
有分压和饱合系数，血/气分配系数。
2）经皮肤侵入、吸收；
皮肤屏障较好，不易通过，但个别毒物可以通过。
皮肤吸收在高温高湿和无风环境中更易吸收，受伤时更易吸收。
3）经消化道侵入、吸收；
口腔直接吸收最少，胃小肠吸收最多，吸收过程主要是通过简单扩散。 2.4.2毒物的分布和转化
1）毒物的分布
毒物通过吸收进入血液或其他体液后，分散到全身组织细胞的过程称为分布。进入机体的有毒物质，大部分为亲脂性化合物。
毒物经吸收进入血液后，不一定均匀分布在体内，这要取决于毒物透过细胞的能力和体内各组织成分的亲和力。毒物贮积部位可以是其主要致毒部位，如TNT对肝脏，也可以不是，如DDT贮于脂肪，铅贮于骨胳。在一定条件下游离出来后进入循环系统后致毒。
毒物的吸收、分布和排泄称为毒物的运转过程。
毒物在体内发生的化学变化称为生物转化或者代谢。
毒物通过吸收进入血液或其他体液后，分散到全身组织细胞的过程称为分布。
毒物的分布受很多因素的影响。
①毒物与血浆蛋白的结合能力
a. 结合过程可逆
b. 未结合毒素才能分布到毒作用部位或由肾脏排出
c. 毒物与血浆蛋白结合能力有区别
②毒物与组织成分的结合
a.毒物可与组织结合，并呈现毒性作用，如CO与血红蛋白，百草枯浓集于肺部等。
③毒物在脂肪和骨骼中的贮存
a.毒物在脂肪中蓄积度与脂溶性一致，往往不具活性；