第 五 节 呼 吸 困 难

一、概述

 主观上感到空气不足、呼吸费力

 客观上表现呼吸频率、节律与深度的异常

 严重者出现鼻翼煽动、发绀、端坐呼吸及辅助呼吸肌参与呼吸活动

二、病 因

（一）呼吸系统疾病

肺部疾病：肺炎、肺淤血、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺脓肿、特发性肺间质纤维化、肺癌等

呼吸道梗阻：喉部炎症、痉挛、肿瘤、异物、支气管哮喘、慢阻肺

胸廓活动障碍：畸形、气胸、大量胸腔积液、外伤

神经肌肉疾病：脊髓灰质炎病变累及颈髓和重症肌无力累及呼吸肌，药物导致呼吸肌麻痹等

膈肌运动受限：膈麻痹、腹部气、水、物，胃扩张和妊娠末期

（二）心血管系统疾病

各种原因→重度心衰，尤其左心衰等

（三）中毒 尿毒症；糖尿病酮症酸中毒；吗啡中毒；巴比妥类中毒；

亚硝酸盐中毒；有机磷中毒；CO中毒。

（四）血液病 如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等

（五）神经精神因素

中枢神经系统病变：

脑出血、脑肿瘤压迫、脑外伤、脑炎、脑膜脑炎以及二氧化碳潴留→呼吸中枢功能障碍

精神因素：癔病

三、发生机制

（一）通气障碍

1、导致气道阻塞的疾病 上呼吸道梗阻——吸气性呼吸困难

下呼吸道梗阻——呼气性呼吸困难

2、胸壁、胸膜疾病→限制性的通气不足

3、中枢损害或抑制：脑血管病变、脑炎、脑外伤→抑制呼吸中枢

（二）弥散障碍

1、肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病→弥散障碍→缺氧、二氧化碳潴留

2、肺循环病变

四、临 床 表

现

（一）肺源性呼吸困难

呼吸系统疾病→通气、换气功能障碍→缺氧和(或)二氧化碳潴留→呼吸困难

吸气性呼吸困难 ；呼气性呼吸困难 ；混合性呼吸困难

1、吸气性呼吸困难

吸气显著困难，气道高度狭窄时呼吸肌极度紧张，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷，称三凹征。

喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞：（1）喉部疾病（2）气管疾病

2、呼气性呼吸困难

特点：呼气显著费力，呼气时间延长而缓慢，常伴广泛哮鸣音

见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等

3、混合性呼吸困难

特点——吸气与呼气均费力，呼吸浅而快，常伴有呼吸音异常，可有病理性呼吸音

肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能所致

重症肺炎、重症肺结核、大面积肺不张、大块肺梗死、大量胸腔积液、气胸等 (二)心源性呼吸困难

左心衰竭→肺淤血和肺泡弹性降低→呼吸困难

机制

肺淤血→气体弥散降低

肺泡弹性减弱→肺活量减少

肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射→兴奋呼吸中枢

肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激

左心衰竭引起的呼吸困难临床上主要有三种表现形式：

劳累性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难

1、劳累性呼吸困难

体力活动时出现或加重，休息时减轻或缓解——劳累性呼吸困难

机理

体力活动时→回心血量增多→加重肺淤血

体力活动时→心率增快，舒张期缩短，左室充盈减少→加重肺淤血

体力活动时→需氧量增加，因缺氧和二氧化碳潴留刺激呼吸中枢→呼吸困难

2、端坐呼吸

平卧时加重，端坐位时减轻，故被迫采取端坐位或半坐位——端坐呼吸

发生机制：

平卧时→下半身的血液回流增多→加重肺淤血、肺水肿；坐位→减轻肺淤血

坐位时→膈肌下移→肺活量增加

坐位时→组织液回流减少→减轻肺淤血

3、夜间阵发性呼吸困难

左心衰竭时，在夜间入睡后突然感到气闷而被憋醒，患者被迫坐起喘气和咳嗽，轻者数十分钟后症状消失；重者——面色青紫、大汗、呼吸有哮鸣音、咳粉红色泡沫样痰，查体两肺底部湿啰音，心率增快，可出现奔马律 ——“心源性哮喘”

高心病、冠心病、风心病、心肌炎等

发生机制：

平卧时→静脉血回流↑→肺淤血、水肿↑

卧位时膈肌上升→肺活量↓

入睡后迷走神经兴奋性↑→冠状动脉痉挛→心肌供血不足；支气管收缩→气道阻力增大

入睡后中枢神经系统处于抑制状态，只有肺淤血比较严重、缺氧明显时，才足以刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而憋醒

左心衰并右心衰时，呼吸困难可减轻，但发绀可出现或加重

（三）中毒性呼吸困难

1、代谢性酸中毒

血中酸性代谢产物↑→强烈刺激呼吸中枢→深大而规则的呼吸，可伴鼾声——库斯莫尔呼吸

——酸中毒大呼吸

 糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒与急或慢性肾衰

2、呼吸抑制药物 吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒→呼吸中枢抑制、呼吸道痉挛及分泌物增加→呼吸浅慢，也可呈潮式呼吸或间歇呼吸

3、急性感染

急性传染病（如败血症、急性中毒性菌痢及高热），由于机体代谢↑、体温↑及毒性代谢产物刺激呼吸中枢——呼吸加快

4、某些毒物

CO中毒——CO与Hb结合→碳氧血红蛋白

亚硝酸盐中毒——亚硝酸盐使Hb →高铁血红蛋白，失去携氧功能导致组织缺氧

（四）中枢性呼吸困难

重症颅脑疾病→呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激→呼吸变慢而深，

并常伴呼吸节律的异常

（五）癔病性呼吸困难

特点：呼吸非常频速和表浅，可达60—100次/分钟

常因换气过度→呼吸性碱中毒——口周、肢体麻木和手足搐搦

发作受精神或心理因素的影响，经暗示分散注意力或在睡眠中减轻或消失

叹气样呼吸：病人主观——感到空气不足，自述呼吸困难

但无客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹气样呼气，在叹气之后自觉轻快是一种神经症的表现

（六）其 他

重度贫血——红细胞减少→呼吸、心率加速

急性大出血或休克——因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢→呼吸加速

四、问诊要点

（一）发病情况

注意询问是吸气性、呼气性，还是混合性，是突发性还是渐进性

询问有无药物、毒物摄入史及外伤史

（二）发病诱因

劳累后出现——心功能不全的早期

卧位时加重——心功能不全

向健侧卧位时加重——胸腔积液

（三）伴随症状

伴发热——肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎

伴咳嗽、脓痰——慢支、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿等

伴咯粉红色泡沫痰——急性肺水肿

伴大咯血——肺结核、支气管扩张

伴窒息感——支气管哮喘、心源性哮喘、气管内异物等

伴昏迷——脑出血、脑膜炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、急性中毒

五、检查要点

（一）观察呼吸频率、节律和深度的变化

（二）重点检查胸肺和心脏

（三）实验室及其他检查

第六节 发绀

概述

1. 概念：发绀是指血液中还原血红蛋白增多或出现异常血红蛋白衍化物，致使皮肤粘膜呈青紫色的表现

2. 观察部位：①皮肤较薄、色素较少且毛细血管丰富的部位：口唇、鼻尖、颊部、耳垂②距离心脏较远的部位：手足末梢

3. 机制：血液中还原血红蛋白绝对含量增多或出现异常血红蛋白衍化物

一、 病因及发病机制

1、还原血红蛋白增多：

⑴肺性发绀 呼吸衰竭，肺氧合不足

⑵心源性发绀 动静脉血相混，法洛四联症、左向右分流型先天性心脏病,如室缺、动脉导管未闭合并肺动脉高压(或称艾森曼格综合征)

⑶淤血性 右心衰、静脉曲张

⑷缺血性发绀 重症休克、雷诺病

2、出现异常血红蛋白衍化物：

⑴高铁血红蛋白血症 氧化剂中毒：亚硝酸盐

⑵硫化血红蛋白血症 含硫的药物

二、临床表现

1.还原血红蛋白增多

①中心性发绀 特点：全身性发绀，但皮肤温暖

机理：血氧饱和度降低

②周围性发绀 常见于肢体末梢与下垂部位，皮肤冰冷

机理：淤血或缺血

③混合型发绀 上二者同时存在

2.异常血红蛋白衍生物

特点：发绀急性出现，暂时性，病情严重，经氧疗病情不减，静脉注射亚甲兰、硫代硫酸钠、大量维生素C可使青紫消退

三、问诊要点

1病史

①发病年龄、起病时间

新生儿：心肺部病变（肺不张、先心病）

青少年：先心病、风心病

中老年人：肺部疾病

②有关药物或化学物质摄入史

2 特点

发绀部位与范围 全身性？局部性？肢端性？

3 伴随症状

伴呼吸困难：急性见于呼吸道梗阻、气胸；活动时呼吸困难见于

心肺功能不全

伴杵状指：说明发绀严重，病程较长，见于先心病、某些慢阻肺

伴衰竭和意识障碍：中毒、休克、急性肺感染、急性心功能不全

四、检查要点

1.确定发绀类型

中心性？周围性？混合性？伴随症状？

2.实验室检查：血气分析 SaO2 PaO2

3.特殊检查：超声心动图、选择性心血管造影