第九章 维生素的营养 维生素是一类动物代谢所必需而需要量极少的低分子有机化合物，体内一般不能合成，必须由饲粮提供，或者提供其先体物。反刍动物瘤胃的微生物能合成机体所需的Ｂ族维生素和维生素Ｋ。 维生素不是形成机体各种组织器官的原料，也不是能源物质。它们主要以辅酶和催化剂的形式广泛参与体内代谢的多种化学反应，从而保证机体组织器官的细胞结构和功能正常，以维持动物的健康和各种生产活动。维生素缺乏可引起机体代谢紊乱，产生一系列缺乏症，影响动物健康和生产性能，严重时可导致动物死亡。维生素的需要受其来源、饲粮（料）结构与成分、饲料加工方式、贮藏时间、饲养方式（如集约化饲养）等多种因素的影响。为保证畜产品的质量和延长贮藏时间，增强机体免疫力和抗应激能力，都倾向于增加某些维生素在饲粮中的添加量，有时可超过需要量十倍。 对维生素所表现的营养作用的认识，往往先于其化学结构和性质。不少维生素的生物学功能目前还没有彻底搞清，而且也还没有一个满意的为大家所接受的维生素定义。目前已确定的维生素有14种，按其溶解性可分为脂溶性维生素和水溶性维生素两大类。 本章主要介绍各种维生素的特性、生物效价（Bioavailability）、生物学功能及主要的代谢过程；动物缺乏维生素的表现及典型症状；维生素的来源，影响维生素需要的因素以及动物对各种维生素的需要及其影响因素。

第一节 脂溶性维生素 脂溶性维生素包括维生素A、维生素D、维生素E和维生素K。它们只含有碳、氢、氧三种元素，可从食物及饲料的脂溶物中提取。在消化道内随脂肪一同被吸收，吸收的机制与脂肪相同，凡有利于脂肪吸收的条件，均有利于脂溶性维生素的吸收。脂溶性维生素以被动的扩散方式穿过肌肉细胞膜的脂相，主要经胆囊从粪中排出。摄入过量的脂溶性维生素可引起中毒，代谢和生长产生障碍。脂溶性维生素的缺乏症一般与其功能相联系。除维生素K可由动物消化道微生物合成所需的量外，其它脂溶性维生素都必须由饲粮提供。

一、维生素A (一)特性和效价 维生素A是含有β─白芷酮环的不饱和一元醇。它有视黄醇、视黄醛和视黄酸三种衍生物，每种都有顺、反两种构型，其中以反式视黄醇效价最高。维生素A只存在于动物体中，植物中不含维生素A，而含有维生素A原(先体)─胡萝卜素。胡萝卜素也存在多种类似物，其中以β─胡萝卜素活性最强，玉米黄素和叶黄素无维生素A活性，但可用作蛋黄，肉鸡皮肤及脚胫的着色。在动物肠壁中，一分子β─胡萝卜素经酶作用可生成两分子视黄醇。猫和貂缺乏这种能力。各种动物转化β─胡萝卜素为维生素A的能力也不同，如果以家禽的转化能力为100％，猪、牛、羊、马只有30%左右，详见表9-1。

表9-1 不同动物将β─胡萝卜素转化为维生素A的效价 动 物 每1mgβ─胡萝卜转化为维生 素A的IU 相当于维生素A的IU (从胡萝卜素估计) (%)

标 准 肉 牛 奶 牛 绵 羊 猪 生长马 繁殖马 家 禽 狗 鼠 狐 狸 猫 水 貂 人 1=1667 1=400 1=400 1=400-450 1=500 1=555 1=333 1=1667 1=833 1=1667 1=278 不能利用胡萝卜素 不能利用胡萝卜素 1=556 100 24 24 24-30 30 33.3 20 100 50 100 16.7 ─ ─ 33.3

维生素A和胡萝卜素易被氧化破坏，尤其是在湿热和与微量元素及酸败脂肪接触的情况下。在无氧黑暗处较稳定，在0℃以下的暗容器内可长期保存。一个国际单位(IU)的维生素A相当于0.3微克的视黄醇、0.55微克维生素A棕榈酸盐和0.6微克β─胡萝卜素。 (二)吸收与代谢 食入的维生素A和胡萝卜素，在胃蛋白酶和肠蛋白酶的作用下，从与之结合的蛋白质上脱落下来。在小肠中，游离的维生素A被酯化后吸收。胆盐有表面活性剂的作用，对β－胡萝卜素的吸收具有重要意义，可促进β－胡萝卜素的溶解和进入小肠细胞。β－胡萝卜素通过小肠粘膜细胞后，被双加氧酶分解成两分子的视黄醛，再还原为视黄醇。饲粮中50-90%的维生素A可被吸收，胡萝卜素的吸收率为50－60％。 吸收的维生素A以酯的形式与维生素A结合蛋白相结合，经肠道淋巴系统转运至肝脏贮存。当周围组织需要时，水解成游离的视黄醇并与视黄醇结合蛋白(Retinol Binding Protein缩写RBP)结合，再与血浆中别的蛋白质结合，形成视黄醇-蛋白质-蛋白质复合物，通过血液转运到达靶器官。 (三)功能与缺乏症 维生素A与视觉、上皮组织、繁殖、骨骼的生长发育、脑脊髓液压、皮质酮的合成以及癌的发生都有关系，但目前了解较清楚的是维生素A与视觉。 1.视觉 维生素A的视觉功能归功于11─顺视黄醛。它与视蛋白结合生成视紫红质，而视紫红质是视网膜杆细胞对弱光敏感的感光物质。当维生素A缺乏时，11-顺视黄醛的生成不足，杆细胞合成的视紫红质减少，对弱光的敏感度降低而产生夜盲症。 2. 维持上皮组织的正常 维生素A是维持一切上皮组织健全所必需的物质。缺乏时，消化道、呼吸道、生殖泌尿系统、眼角膜及其周围软组织等的上皮组织细胞都可能发生鳞状角质化。上皮组织的这种变化可引起腹泻、眼角膜软化、浑浊、干眼、流泪和浓性分泌物等多种症状。脱落的角质化细胞在膀胱和肾易形成结石，角质化也减弱了上皮组织对外来感染和侵袭的抵抗力，动物因此易患感冒、肺炎、肾炎和膀胱炎等。 3. 繁殖 维生素A缺乏，鸡和其它动物可发生胎儿吸收、畸形、死胎、产蛋率下降、睾丸退化等症状。目前研究发现，维生素Ａ酸（视黄酸）在胚胎发育中起着重要的作用。 4.骨的生长发育 维生素A缺乏,软骨上皮的成骨细胞和破骨细胞的活动受到影响而使骨发生变形。生长期骨形的变化可压迫神经，进而发生退化。如水牛的夜盲症可因骨管狭窄导致视神经萎缩而致。狗可因听神经受损而导致耳聋。牛、羊和猪也发现因骨变形而影响肌肉和神经，导致运动不协调、步态蹒跚、麻痹及痉挛等。另外也可因软组织受损而造成先天畸形，如猪生下无眼球和兔子产生脑积液。 5.免疫力 维生素A在机体的免疫功能以及抵抗疾病的非特异性反应方面也起着重要的作用。维生素A缺乏将不同程度地影响淋巴组织，导致淋巴细胞分化成T和B细胞的胸腺(鸡为法氏囊)发生萎缩，鸡的法氏囊过早消失，骨髓中骨髓样和淋巴样细胞的分化也受到影响。在体液免疫方面，维生素A缺乏的动物其抗体抗原的应答下降，粘膜免疫系统机能减弱，病原体易于入侵。在细胞免疫方面，维生素A的缺乏会影响机体非抗原系统的免疫功能，如吞噬作用，外周血淋巴细胞的捕捉和定位，天然杀伤细胞的溶解，白血球溶菌酶活性的维持以及粘膜屏障抵抗有害微生物侵入机体的能力。维生素A对于防止某些癌症也有一定作用。 此外，维生素A可促进肾上腺皮质酮的分泌。维生素A缺乏导致肾上腺萎缩和糖原异生作用大大降低。目前已发现，维生素A酸与类固醇激素有相似的作用。 目前关于维生素A缺乏引起的一系列病变的机理还了解不多。生物化学的证据只表明它在粘多糖的合成中起作用。粘多糖是存在于软骨和分泌粘液的上皮细胞中的糖蛋白质或粘蛋白质的辅基。上皮细胞的这种变化有可能是通过遗传信息的改变而影响细胞核的形成或细胞表面糖蛋白质的合成而引起。已有报道，维生素A缺乏，RNA的代谢和蛋白质的合成均会受影响。维生素A酸受体可促进基因转录。 (四)来源与需要 维生素A来源于动物产品，主要是鱼肝油，多以脂的形式存在。胡

萝卜素在豆科牧草和青绿饲料中含量较多，幼嫩的比老的多。青绿饲料在干燥、加工和贮藏过程中，由于所含胡萝卜素易遭氧化破坏而含量差异较大。叶子的绿色程度是胡萝卜素含量多少的一种标志。快速晒干的绿色牧草胡萝卜素的损失可降低到5%。胡萝卜素的损失主要来自酶反应(高达27-28%)。高温条件下损失更大。这种酶反应在完全干燥时才停止。在正常情况下，干草中胡萝卜素的含量每个月损失约6-7％。 动物对维生素A的需要和饲粮中维生素A的添加受多种因素的影响，如动物的品种、品系及生理状况，胡萝卜素转化为维生素A的的效率，饲料中类胡萝卜素异构物的含量和类型，体内胆汁的适量与否，微量元素以及不饱和脂肪酸的氧化破坏，疾病和寄生虫的干扰，环境卫生及温湿度条件，饲粮中脂肪、蛋白质、抗氧化剂等的含量都可影响动物对维生素A的需要。集约化的饲养方式、饲料的颗粒化及其贮存时间的延长都将增加维生素A的添加量。 生长反应、肝脏维生素A的含量、血浆的维生素A浓度以及脑脊髓液压都可反映动物维生素A的营养状况。肉牛血浆中维生素A的浓度低于20μg/100ml表示缺乏；奶牛肝中维生素A的含量低于每千克1IU表示临界缺乏；猪血浆中维生素A含量低于每10μg/10ml表示严重缺乏；鸡每克肝贮备2-5IU维生素A则不会产生缺乏症。新孵出的小鸡肝脏维生素A的含量是反映母鸡维生素A营养状况的最好指标。 畜禽及鱼类对维生素A的需要一般在每千克饲料1000～5000IU之间。 (五)维生素A的过量 维生素A过量易引起中毒。症状可表现为骨的畸形、器官退化、生长缓慢、失重、皮肤受损以及先天畸形。对于非反刍动物，包括禽和鱼类，维生素A的中毒剂量是需要量的4-10倍以上，反刍动物则30倍于需要量。据报道，人一次服用50-100万IU的维生素A可致死。 二、维生素D (一)特征和效价 维生素D有D2(麦角钙化醇)和D3(胆钙化醇)两种活性形式。麦角钙化醇的先体是来自植物的麦角固醇；胆钙化醇来自动物的7-脱氢胆固醇。先体经紫外线照射而转变成维生素D2和D3。7-脱氢胆固醇在动物体中可由胆固醇和鲨烯(三十碳)转化而来。后两者大量存在于皮肤、肠壁和其它组织中。 结晶的胆钙化醇是一种白色针状物，低温和暗环境下较稳定。紫外线的照射、酸败的脂肪以及矿物质元素均可使之氧化失效。维生素E和其它抗氧化剂可防止胆钙化醇的破坏。一个国际单位(IU)的维生素D相当于0.025ug维生素D3的活性。对于猪，维生素D3的效价可能高于维生素D2。奶牛维生素D2的效价可能只有维生素D3的1/2-1/4，用维生素D2满足鱼对维生素D的需要至少3倍于维生素D3。家禽维生素D3的效价比维生素D2约高30倍。

(二)吸收与代谢 小肠是主要的吸收部位。皮肤经光照产生的维生素D2或D3和小肠吸

收的维生素D2或D3都进入血液。水生动物肝脏可贮存大量的维生素D，陆生动物主要贮存于肝脏、肾、肺，皮肤和脂肪等组织也可贮存。在肝细胞微粒体和线粒体中，维生素D3经25－羟化酶作用，生成25-OH-D3，在肾小管细胞的线粒体中经1-α-羟化酶的作用，进一步转变成1,25－(OH)2 -D3，是维生素D的一种真正活性形式，其作用类似类固醇激素。25－OH－D3也可在肾脏中转化成24,25－(OH)2-D3、25,26-(OH)2-D3和1,24,25-(OH)3-D3。这些物质的作用还不清楚。24,25-(OH)2-D3可能与骨的钙化、甲状旁腺素(PTH)的抑制、软骨形成和胚胎(鸡)发育有关。1,25和24,25－(OH)2-D3的合成受体内钙磷代谢、甲状旁腺激素和降钙素分泌的影响。 (三)功能与缺乏症 维生素D是骨正常钙化所必需的。佝偻病的产生除了钙、磷代谢障碍的影响外，维生素D也是一个重要的因素。不同的动物，引起佝偻病的钙、磷和维生素D的阈值不一样。母畜孕期维生素D过度缺乏会造成新生幼畜先天骨畸形，母畜本身骨也受损害。家禽缺乏维生素D可降低产蛋量和孵化率，使蛋壳薄而脆。蛋中维生素Ｄ的含量受母鸡饲粮的影响。但在奶牛和其它泌乳母畜，饲粮中的维生素Ｄ很难进入奶中，需要一个高浓度的饲粮维生素Ｄ才能使奶中维生素Ｄ的含量略有增加。 维生素D最基本的功能是促进肠道钙磷的吸收，提高血液钙和磷的水平，促进骨的钙化。骨钙化的程度，如尺骨骺软骨的厚度可用于佝偻病的诊断。佝偻病和软骨病病畜均伴随有血清钙水平的降低(常在5-7mg/100ml)和碱性磷酸酶活性的上升，这可用于维生素D缺乏症的诊断。在肝脏形成的25-羟胆钙化醇是维生素D的贮存形式。因此人和动物血液中25─羟胆钙化醇[25-(OH)-D3]的水平，也可反映机体维生素D的状况。当血钙过低时，可促进甲状旁腺激素释放并刺激羟化酶，使25─羟胆钙化醇在肾脏进一步转化成1,25二羟胆钙化醇。后者进入肠道，通过促进钙结合蛋白质的形成参与钙的吸收，在体内则参与骨的钙化。 此外，维生素D与肠粘膜细胞的分化有关。维生素D缺乏的大鼠和雏鸡的肠粘膜微绒毛长度仅为采食正常饲粮的70-80%。1,25(OH)2-D3有可能促进腐胺的合成，而腐胺与细胞分化和增殖有关。已有实验证明，维生素D可促进肠道中Be、Co、Fe、Mg、Sr、Zn以及其它元素的吸收。