大肠杆菌O157：H7血清型属肠出血性大肠杆菌，自1982年在美国首先发现以来，包括中国等许多国家都有报道，且日见增加。日本近年来因食物污染该菌导致的数起大暴发，格外引人注目。在美国和加拿大通常分离的肠道致病菌中，目前它已排在第二或第三位。大肠杆菌O 157：H7引起肠出血性腹泻，约2%～7%的病人会发展成溶血性尿毒综合征，儿童与老人最容易出现后一种情况。致病性大肠杆菌通过污染饮水、食品、娱乐水体引起疾病暴发流行，病情严重者，可危及生命。
大肠杆菌（Escherichia coli，E.coli） 革兰氏阴性短杆菌，大小0.5×1～3微米。周身鞭毛，能运动，无芽孢。能发酵多种糖类产酸、产气，是人和动物肠道中的正常栖居菌，婴儿出生后即随哺乳进入肠道，与人终身相伴，其代谢活动能抑制肠道内分解蛋白质的微生物生长，减少蛋白质分解产物对人体的危害，还能合成维生素B和K，以及有杀菌作用的大肠杆菌素。正常栖居条件下不致病。但若进入胆囊、膀胱等处可引起炎症。在肠道中大量繁殖，几占粪便干重的1/3。兼性厌氧菌。在环境卫生不良的情况下，常随粪便散布在周围环境中。若在水和食品中检出此菌，可认为是被粪便污染的指标，从而可能有肠道病原菌的存在。因此，大肠菌群数（或大肠菌值）常作为饮水和食物（或药物）的卫生学标准。（国家规定，每升饮用水中大肠杆菌数不应超过3个）大肠杆菌的抗原成分复杂，可分为菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）和表面抗原（K），后者有抗机体吞噬和抗补体的能力。根据菌体抗原的不同，可将大肠杆菌分为150多型，其中有16个血清型为致病性大肠杆菌，常引起流行性婴儿腹泄和成人肋膜炎。大肠杆菌是研究微生物遗传的重要材料，如局限性转导就是1954年在大肠杆菌K12菌株中发现的。莱德伯格（Lederberg）采用两株大肠杆菌的营养缺陷型进行实验，奠定了研究细菌接合方法学上的基础，以及基因工程的研究。
大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌，主要寄 生在大肠内。它侵入人体一些部位时，可引起感染，如腹膜炎、胆囊炎、膀胱炎及腹泻等。人在感染大肠杆菌后的症状为胃痛、呕吐、腹泻和发热。感染可能是致命性的，尤其是对孩子及老人。
大肠杆菌（E. coli）为埃希氏菌属(Escherichia)代表菌。一般多不致病，为人和动物肠道中的常居菌，在一定条件下可引起肠道外感染。某些血清型菌株的致病性强，引起腹泻，统称致病性大肠杆菌。
该菌对热的抵抗力较其他肠道杆菌强，55℃经60分钟或60℃加热15分钟仍有部分细菌存活。在自然界的水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久。胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感，但易耐药，是由带有R因子的质粒转移而获得的。
2 主要特点 大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌，周身鞭毛，能运动，无芽孢。主要生活在大肠内。 大肠杆菌1、大肠杆菌是细菌，属于原核生物；具有由肽聚糖组成的细胞壁，只含有核糖体简单的细胞器，没有细胞核有拟核；细胞质中的质粒常用作基因工程中的运载体。 2．大肠杆菌的代谢类型是异养兼性厌氧型。
3．人体与大肠杆菌的关系：在不致病的情况下（正常状况下），可认为是互利共生（一般高中阶段认为是这种关系）；在致病的情况下，可认为是寄生。 4．培养基中加入伊红美蓝遇大肠杆菌，菌落呈深紫色，并有金属光泽，可鉴别大肠杆菌是否存在。 5．大肠杆菌在生物技术中的应用：大肠杆菌作为外源基因表达的宿主，遗传背景清楚，技术操作简单，培养条件简单，大规模发酵经济，倍受遗传工程专家的重视。目前大肠杆菌是应用最广泛，最成功的表达体系，常做高效表达的首选体系。 6．大肠杆菌在生态系统中的地位，假如它生活在大肠内，属于消费者，假如生活在体外则属于分解者。 7．它的基因组DNA为拟核中的一个环状分子。同时可以有多个环状质粒DNA。 8.大肠杆菌细胞的拟核有1个DNA分子，长度约为4 700 000个碱基对，在DNA分子上分布着大约4 400个基因，每个基因的平均长度约为1 000个碱基对。 9、大肠杆菌的代谢类型是异养兼性厌氧型。
3 大肠杆菌 大肠杆菌是与我们日常生活关系非常密切的一类细菌，学名称作“大肠埃希菌”，属于肠道杆菌大类中的一种。它是寄生在人体大肠里对人体无害的一种单细胞生物，结构简单，繁殖迅速，培养容易，它是生物学上重要的实验材料。在婴儿刚出生的几小时内，大肠杆菌就经过吞咽在肠道内定居了。正常情况下，大多数大肠杆菌是非常安分守己的，他们不但不会给我们的身体健康带来任何危害，反而还能竞争性抵御致病菌的进攻，同时还能帮助合成维生素K2，与人体是互利共生的关系。只有在机体免疫力降低、肠道长期缺乏刺激等特殊情况下，这些平日里的良民才会兴风作浪，移居到肠道以外的地方，例如胆囊、尿道、膀胱、阑尾等地，造成相应部位的感染或全身播散性感染。因此，大部分大肠杆菌通常被看作机会致病菌。 4 致病性质 4.1 致病物质 1、定居因子（Colonizationfactor,CF）：也称粘附素(Adhesin)，即大肠杆菌的菌毛。致病大肠杆菌须先粘附于宿主肠壁，以免被肠蠕动和肠分泌液清除。使人类致泻的定居因子为CFAⅠ、CTAⅡ(ColonizationfactorantigenⅠ、Ⅱ)，定居因子具有较强的免疫原性，能刺激机体产生特异性抗体。 大肠杆菌具有很多毒力因子，包括内毒素，荚膜，〣型分泌系统，黏附素和外毒素等。（〣型分泌系统是指能向真核靶细胞内输送毒性基因产物的细菌效应系统。约由20余种蛋白质组成。） 2、黏附素 能使细菌紧密黏着在泌尿道和肠道的细胞上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道的蠕动作用而被排除。大肠杆菌黏附素的特点是具有高特异性。包括：定植因子抗原〡，
大肠杆菌〢，〣；集聚黏附菌毛〡和〣；束形成菌毛；紧密黏附素；P菌毛；侵袭质粒抗原蛋白和Dr菌毛等。 3、外毒素大肠杆菌能产多种的外毒素，包括：志贺毒素〡和〢；耐热肠毒素〡和〢；不耐热肠毒素〡和〢。此外，溶血素A在尿路致病性大肠杆菌所致疾病中有重要作用。 4、肠毒素：是肠产毒性大肠杆菌在生长繁殖过程中释放的外毒素，分为耐 热和不耐热两种。不耐热肠毒素（Heatlabileenterotoxin,LT）：对热 不稳定，65℃经30分钟即失活。为蛋白质，分子量大，有免疫原性。由A、B两个亚单位组成，A又分成A1和A2，其中A1是毒素的活性部分。B亚单位与小肠粘膜上皮细胞膜表面的GM1神经节苷脂受体结合后，A亚单位穿过细胞膜与腺苷酸环化酶作用，使胞内ATP转化cAMP。当cAMP增加后，导致小肠液体过度分泌，超过肠道的吸收能力而出现腹泻。LT的免疫原性与霍乱弧菌肠毒素相似，两者的抗血清交叉中和作用。 耐热肠毒素（Heatstableenterotoxin,ST）：对热稳定，100℃经20分钟仍不被破坏，分子量小，免疫原性弱。ST可激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP增加，在空肠部分改变液体的运转，使肠腔积液而引起腹泻。ST与霍乱毒素无共同的抗原关系。 肠产毒性大肠杆菌的有些菌株只产生一种肠毒素，即LT或ST；有些则两种均可可产生。有些致病大肠杆菌还可产生vero毒素。 5、其他：胞壁脂多糖的类脂A具有毒性，O特异多糖有抵抗宿主防御屏障的作用。大肠杆菌的K抗原有吞噬作用。 病原体 大肠杆菌O157:H7是大肠杆菌的其中一个类型，该种病菌常见于牛只等温血动物的肠内。这一型的大肠杆菌会释放一种强烈的毒素，并可能导致肠管出现严重症状，如带血腹泻。 大肠杆菌血清学分型基础（即其抗原） 大肠埃希菌主要有三种抗原：O抗原，为细胞壁脂多糖最外层的特异性多糖，由重复的多糖单位所组成。该抗原刺激机体主要产生IgM类抗体（出现早，消失快）。K抗原，位于O抗原外层，为多糖，与细菌的侵袭力有关。K抗原分为A，B，L三型。H抗原，位于鞭毛上，加热和用酒精处理，可使H抗原变性或丧失。H抗原主要刺激机体产生IgG类抗体，与其他肠道菌基本无交叉反应。 表示大肠杆菌血清型的方式是按O：K：H排列，例如：O111：K58（B4）：H2
5 危害程度 认知： 大肠杆菌是原核生物，构造相对简单，遗传背景清晰，培养操作容易，因此也常常被作为基因工程的对象加以利用：研究者常常将外源基因导入质粒，将质粒整合入大肠杆菌基因，这样，大肠杆菌就能够表达基因重组后的蛋白（例如胰岛素，某些疫苗等）了。此外，大肠杆菌还常常作为模型生物参与细胞学实验。
虽然绝大多数大肠杆菌与人类有着良好合作，但是仍有少部分特殊类型的大肠杆菌具有相当强的毒力，一旦感染，将造成严重疫情。其中最具代表性的就是代号为O157:H7的大肠杆菌，它是EHEC（肠出血性大肠杆菌）家族中的一员。提起O157:H7，可谓劣迹斑斑：美国在1982、1984、1993年曾三次发生O157:H7的爆发性流行；日本曾在1996年爆发过一次波及9000多人的大流行。O157:H7感染后的主要症状正是出血性腹泻，严重者可伴发溶血尿毒综合征（HUS），危及生命。由于O157:H7危害较大，且可经食物和饮用水在人群中广泛传播，因此食品卫生主管部门已将O157:H7列为常规检测项目。此次在德国肆虐的O104也是一种EHEC，感染症状类似O157:H7，且毒力更为猛烈。
症状： 人体感染EHEC后，会发生严重的痉挛性腹痛和反复发作的出血性腹泻，同时伴有发热、呕吐等表现，多为EHEC产生的毒素所致。某些严重感染者毒素随血行播散造成溶血性贫血，红细胞、血小板减少；肾脏受到波及时还会发生急性肾功能衰竭甚至死亡。通常情况下大肠杆菌对多种抗生素敏感，但耐药的菌株也不少见。此次爆发于德国的O104由于可产生分解抗生素的酶，故治疗更为棘手——一旦采取抗生素治疗，反倒会引起细菌产生更多的