交通医学2012年第26卷第6期MedJofCommunications,2012,Vol.26.No.6
［文章编号］1006-2440（2012）06-0566-03
脑出血（ICH）是脑实质内血管的自发性、急性
出血，分为原发性和继发性。随着社会经济的发展，
生活及工作压力的增加，ICH发病率呈现增高趋势。
ICH已经成为发达国家第三大致死疾病，第一大致
残因素。作为脑卒中各类型中死亡率和致残率最高
的疾病，国内ICH的发病率占到脑卒中的17.1%～
55.4%，明显高于国外6.5%～19.6%的发病率[1]。本文
就ICH的最新研究进展加以综述，以期为临床预防
和治疗ICH提供相应参考。
1脑出血的病理损伤机制研究进展
ICH后对脑组织造成的原发性和继发性损伤，
是造成脑组织神经功能损伤的主要原因[2]。既往研究
认为ICH是一个单向、简单、迅速的过程。患者出血
后会在几分钟内自行停止。现代研究认为ICH的发
生是一个涉及到不同时相、动态的、复杂的病理生理
过程。症状出现的几个小时内血肿持续扩大，继发脑
损伤发生在出血后数天内，凝血酶及其它相关终产
物可以导致脑损伤和脑水肿。
1.1ICH对大脑的直接病理损伤（1）大量ICH对
患者脑组织产生巨大压力，容易造成对脑组织的膨
胀性损害。（2）继发性脑组织移位及出血侵入脑室。
（3）丘脑部位的损伤。（4）ICH部位周围脑组织血液
循环障碍。
1.2ICH对大脑的继发性病理损伤（1）早期血肿
扩大。目前研究对ICH早期血肿扩大的机制尚未明
确。在部分ICH患者中可以检测到颅内压的急剧升
高，形成多发散在小出血灶，这些小出血灶会进一步
扩大血肿。有研究认为血肿扩大与心率没有直接关
联，以改变血流动力学参数作为干预目标的治疗不
能减少早期血肿的扩大[3]。（2）血肿对脑水肿形成发展的作用。研究表明ICH释放的血红蛋白可能是脑
水肿形成的物质基础[4]。ICH后血肿周围有白细胞和
巨噬细胞浸润，并释放细胞毒性介质，从而加重脑损
伤。炎症反应是指以血管反应为中心的血管丰富的
活体组织对损伤因子所发生的防御反应过程。炎症反
应在神经系统受到损伤时也会出现。一方面吸收和
清除细胞碎片和坏死组织；另一方面炎症反应释放
的酶和炎症介质会加重脑水肿和神经细胞的破坏[5]。
2脑出血的治疗进展
迄今为止，ICH的治疗主要是以降颅压、减轻脑
水肿及对脑水肿各种并发症，如水电解质平衡紊乱、
癫痫、发热、继发感染的治疗。近年来对ICH的治疗
已经取得了一些进展，但是对于其病情发展变化中
的一些相关因素仍认识不足，因此关于治疗方面还
存在一些争议，主要集中于以下几点：
2.1止血治疗传统观念认为高血压性ICH无需
抗纤维蛋白溶解[6]。但Mayer等[7]对于此类患者早期
给予重组活化凝血因子VII（rFVIIa）可以缩小血肿
容积，减少脑内出血后的血肿扩大，改善神经功能预
后和降低病死率。但该证据不足以成为临床治疗指
南，且rFVIla费用昂贵，限制了其临床使用。
2.2甘露醇的应用作为一种非渗透性同分异构
体分子，甘露醇因其无法穿透生物膜的特性而被临
床用来降低颅内压。目前甘露醇仍是欧洲及国内医
生治疗ICH的重要方法，而美国医生则倾向使用高
张盐水进行脱水治疗。甘露醇药品说明书明确指出，
活动性颅内出血禁止使用甘露醇。当脑水肿呈进行
性发展时，应开瓣减压，或使用高渗盐水、镇静剂等
药物降低颅内压，防止甘露醇致肾脏损伤、诱发肺水
肿及心脏负荷加重等副作用的发生[8]。脑出血研究新进展
尤一萍，董万利
（苏州大学附属第一医院神经内科，江苏215006）
[摘要]随着现代医疗科学技术的进步，人们对于脑出血的认识日益深入。本研究就脑出血病理损伤机制及治
疗、预后等几个方面进行综述，概括了脑出血目前的研究进展与方向，以期为脑出血的相关研究提供科学参考。
[关键词]脑出血；脑损伤机制；治疗进展
[中图分类号]R651.1+5[文献标志码]B566··交通医学2012年第26卷第6期MedJofCommunications,2012,Vol.26.No.6
2.3ICH急性期的降压治疗ICH后24h内的血压
升高会增加患者的死亡率。冯丽洁[9]在动物实验中证
实，高血压可使脑出血后脑水肿加重。脑出血急性期
降低明显升高的血压，是防止继续出血的重要措施。
然而降压可影响脑血流量,导致脑组织低灌注损伤。
如何在脑出血急性期采用合适的降压药仍存有争
议。可先运用脱水剂,如血压仍不下降,说明血压升高
可能与高颅压无关,再选用降压药,舒张压降至约
100mmHg水平为合理。降压要缓慢平稳,防止血压骤
降加重脑低灌注损伤。
2.4活血化瘀药物的使用时间活血化瘀药物对
ICH急性期的治疗效果确切，现阶段对ICH患者活
血化瘀药物治疗的争论主要在于应该何时开始使用
此类药物[10]。活血化瘀药物具有保护和修复脑神经
功能等作用。目前研究对ICH中后阶段及恢复期使
用活血化瘀药大量的实验数据及临床报告证实其有
效性及合理性，而对ICH急性期使用活血化瘀药物
仍缺乏大样本的、系统的研究报告。
2.5钙离子拮抗剂的运用脑出血急性期细胞外
钙离子顺浓度差进入细胞内,造成细胞内钙超载,并
且诱导胞内脂质超氧化增加,进而产生更多的自由
基,从而进一步加剧了周围脑组织的损伤。目前有研
究表明,脑出血后早期运用尼莫地平能够有效的减
轻脑出血后缺血性脑损害。尼莫地平脂溶性好,能够
通过血脑屏障,能够抑制脑血管平滑肌细胞的胞外
钙离子内流,促使血管平滑肌松弛,能有效的防治脑
血管痉挛造成的脑细胞缺血性损害。此外,有研究表
明尼莫地平还能提高超氧化物歧化酶的活性,能够
清除氧自由基,减轻脑组织的损伤。
2.6ICH内外科治疗的选择ICH的治疗包括外科
治疗和内科治疗。一般研究认为，幕上出血量>
50mL、小脑半球出血量>10mL更适合手术。临床常
用4种手术方式：开颅血肿清除术；钻孔扩大骨窗血
肿清除术；立体定位或CT引导下引流；脑室引流。
颅内出血量<20mL的患者应采取内科治疗。内科治
疗包括一般治疗、降颅压、防治脑组织神经细胞凋
亡、控制血压、抗凝血、及对缺血脑组织的保护等。同
时及时处理ICH患者的并发症，如感染、应激性溃
疡、急性癫痫发作、神经性肺水肿等。对大鼠的实验
研究发现，对ICH急性期采用抗炎治疗，可减轻大
鼠脑水肿[11]。对于ICH内外科治疗的选择原则如下：（1）出
血部位：脑叶出血，壳核出血，小脑出血应积极手术,
丘脑及脑干出血要慎重。（2）出血量：脑叶出血，壳核
出血30mL以下内科治疗，30mL以上积极手术治疗.
小脑出血10mL以上者宜手术。（3）脑疝前期征象者
均象均行手术。（4）意识清醒者不需手术，意识障碍
逐渐加深或一直昏迷患者为手术适应证。（5）血压>
200/120mmHg，眼底出血，合并心肝肾功能障碍者不
全者不宜手术。
3脑出血的预后
血肿的扩大及周围血肿的形成与发展等可能会
对ICH患者的长期预后产生不良影响[12]。ICH患者1
月内死亡率超过40%[13]。目前认为ICH后脑水肿的
发生机制为：（1）继发性ICH，导致细胞毒性脑水肿
与血管源性脑水肿。（2）血肿成分的影响。血肿形成
后，释放的某些活性物质导致迟发性脑水肿。意识水
平下降、继发脑室出血及血肿体积是影响患者预后
的主要预测因素。其中，血肿体积是ICH患者1个
月病死率的独立预测因素[14]。
4展望
综上所述，ICH的继发性脑损伤是一个由自由
基、炎症反应、细胞凋亡等多种因素参与的复杂过
程[15-16]。只有采取针对性的治疗措施，才能达到预防
和治疗ICH脑损伤的目的。目前临床对于ICH尚无
有效治疗方法，对其相关研究还存在争议，可能与研
究对象与研究方法不同有关。外科微创手术加rtPA
也许是今后的治疗方向。在药物治疗方面，活化Ⅶ（F
Ⅶa）因子是早期ICH不错的选择。治疗同时给予患
者高压氧或者亚低温治疗利于患者康复。相信随着
研究的深入，ICH的相关防治措施将不断得到完善。
[参考文献]
[1]JiangB，WangWZ，ChenH，etal．Incidenceandtrendsof
strokeanditssubtypesinChina：Resultsfromthreelarge
eities[J]．Stroke，2006，37（1）：63-68.
[2]QureshiAI，TuhrimS，BroderickJP，etal．Spontaneousin－
tracerebralhemorrhage[J]．NEnglJMed，2001，344（19）：
1450-1460.
[3]DelZoppoGJ，BeckerKJ，HallenbeckJM．Inflammationafter
storke:isitharmful[J]?ArchNeuorl，2001，58（4）：669-672．567··交通医学2012年第26卷第6期MedJofCommunications,2012,Vol.26.No.6
[4]王维治，罗祖明．神经病学[M].5版．人民卫生出版社，2005：
141，145-149．
[5]汪勇，刘云龙.甘露醇在重症监护病房的应用[J].中华全科
医学，2009，7（2）:195-196.
[6]ZhangC，ChoppM，CuiY，etal.Cerebrolysinenhancesneu－
rogenesisintheischemicbrainandimprovesfunctionout－
comeafterstroke[J].JNenrosciRes，2010，88（15）：3275-
3281.
[7]MayneM，FotheirnghamJ，YanHJ，eta1．AdenosineA2A
receptorActivationreducesporinflammatoryeventsand
decreasescelldeathFollowingintracerebralhemorrhage[J]．
AnnNeurol，2001，49（6）：727-735．
[8]蔡红星.尼莫地平治疗脑出血并破入脑室45例疗效观察
[J].中华全科医学，2008，6（11）:1149-1150.
[9]冯丽洁，沈洪．第34例—急性脑卒中溶栓治疗和脑保护
（Internet网上专题讨论）[J].中国危重病急救医学，2001，13（8）:506-508.
[10]郭浩杰，王宏天，方利伟.活血类药物在脑出血治疗中的
时间窗选择[J].中国医学工程，2011，19（10）：74，77.[11]ParkJW，BangMS，KwonBS，etal.Earlytreadmilltraining
promotesmotorfunctionafterhemorrhagicstrokeinrats[J].
NeurosciLett，2010，471（2）：104-108.
[12]KoSB，ChoiHA，LeeK.Clinicalsyndromesandmanage－
mentofintracerebralhemorrhage[J].CurrAtherosclerRep，
2012，14（4）：307-313.
[13]邓鹏飞.554例脑出血患者预后相关因素分析[D].广西，
广西医科大学，2008：16.
[14]XiG，HoffJ.ThePathoPhysiologyofhemorrhagiclesions.In:
LatchawRE，KueharcZykJ，MoseleyME，eds.lmagingofthe
nervoussystem:diagnosis&therapeuticapplication[M].Chic-
ago：Elsevier，2005：519-534.
[15]DelcourtC，HuangY，ArimaH，etal.Hematomagrowthand
outcomesinintracerebralhemorrhage:theINTERACT1
study[J].Neurology，2012，79（4）：314-319.
[16]AlqadriSL，QureshiAI.Managementofacutehypertensive
responseinpatientswithintracerebralhemorrhage[J].Curr
AtherosclerRep，2012，14（4）：322-327.
[收稿日期]2012-06-15568··