1.※首过消除：口服给药，药物在首次通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活，而进入体循环的量减少。
2.一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除。
3.※半衰期：即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
4.表观分布容积（Vd）：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。
5.※生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
6.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
7.※不良反应：与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。
（上市药物在常规用法、用量情况下出现的与用药目的无关并给病人带来不适或危害的反应。
）8.※副反应：药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用。
9.※毒性反应：由于用药量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。
10.※激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。
11.※拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
12.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
13.※耐受性：连续用药后，机体对药物的敏感性下降。
14.※耐药性（抗药性）：连续用药以后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低甚至丧失。
1.不良反应包括哪些类型？副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应2.一级消除动力学的特点？①药物消除的百分率不变②半衰期固定③时量曲线是直线④进入机体的药量在机体代谢排泄范围内3.药动学方面药物之间的相互作用？①不影响药物在体液中的浓度但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用，其结果有两种协同作用和拮抗作用②通过影响药物的吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物的作用，表现为药物代谢动力学的相互作用4.如何理解药物常规用法用量下的毒性反应？当药物效应-剂量曲线与毒性-剂量曲线距离很近时，就会在治疗剂量下出现毒性反应。
5.毛果芸香碱对眼的药理作用和临床应用？眼：①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛临床应用：①青光眼②虹膜睫状体炎6.毛果芸香碱和噻吗洛尔治疗青光眼机制的不同？毛果芸香碱：降低眼内压噻吗洛尔：减少房水生成7.阿托品的药理作用可应用于治疗什么药物？治疗有机磷酸酯类中毒，治疗强心苷引起的缓慢型心律失常8.新斯的明主要治疗什么疾病？机制？机制：抑制胆碱酯酶活性，使突触间隙ACh聚集所治疗疾病：①重症肌无力②手术后腹气胀和尿潴留③非去极化型肌松药(竞争性神经肌肉阻滞药)④对抗阿托品中毒9.新斯的明治疗重症肌无力的药理作用机制是什么？兴奋骨骼肌：抑制胆碱酯酶活性、直接激动骨骼肌运动终N板受体、促进运动神经末梢释放Ach10.简述普洛萘尔的临床应用？①快速型心律失常：尤其对运动或情绪紧张、激动所致心律失常或因心肌缺血、强心苷中毒引起的心律失常疗效好②心绞痛和心肌梗死③高血压④充血性心力衰竭（慢性心功能不全）⑤甲状腺功能亢进11.过敏性休克首选肾上腺素为什么？①肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，可对抗过敏性休克引起的小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量减少，血压降低；②肾上腺素激动β2受体，松弛支气管平滑肌；激动黏膜α受体，使血管收缩，黏膜水肿减轻，从而缓解过敏性休克所致的支气管痉挛和呼吸困难；③减少过敏介质释放；④肾上腺素激动β1受体，改善心功能。
（肾上腺素治疗哪些疾病？）⑴心脏骤停⑵过敏性休克⑶支气管哮喘急性发作⑷局部应用：延长局麻药作用时间⑸治疗青光眼：降低眼内压12.※※苯二氮卓类与巴比妥类药物相比，具有哪些优点？①安全，即使过量也不会引起麻醉和中枢麻痹②无肝药酶诱导作用，耐受性轻③停药后REM睡眠“反跳”现象轻④嗜睡和运动失调等不良反应轻13.简述苯二氮卓类药物的作用机制及其在临床所治疗的疾病？机制：增加氯离子通道开放的频率所治疗疾病：焦虑症、失眠、惊厥、癫痫、大脑损伤所引起的肌肉僵14.简述镇静催眠药的分类并各举一例？苯二氮卓类：地西泮；巴比妥类：苯巴比妥，非苯二氮卓类：唑吡坦15.癫痫的分类和常用药？①单纯局限性发作---卡马西平②小发作---乙琥胺③大发作---苯妥英钠④癫痫持续状态---苯巴比妥16.抗癫痫的药物有哪些？分别首选治疗哪种类型癫痫？①苯妥英钠—大发作和局限性发作的首选药，对小发作（失神发作）无效②苯巴比妥—主要用于大发作，癫痫持续状态③卡马西平—单纯局限性发作和大发作基本药物④乙琥胺—对小发（失神性发作）作的首选药，对其它类型无效⑤丙戊酸钠—广谱抗癫痫药，对各种类型的癫痫均有效，对小发作优于乙琥胺，但不作首选，小发作的次选药（肝毒性）17.卡比多巴的作用机制，与左旋多巴合用的优点？卡比多巴作用机制：卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂，不易透过血脑屏障，仅能抑制外周多巴胺脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度。
合用优点：①提高脑内多巴胺的浓度②减少左旋多巴的用量，减少75%③增强L-多巴的治疗作用④减轻减轻外周不良反应18.镇痛药与解热镇痛抗炎药的作用区别？的机制同吗啡）①中枢神经系统：镇静，消除患者焦虑、恐惧情绪②心血管系统：扩张外周血管，减轻心脏负荷③平滑肌:抑制呼吸中枢，缓解短促的呼吸治疗：端坐位，腿下垂，快强心，速利尿，打吗啡，激素茶碱一起用吗啡可使支气管平滑肌兴奋性↑，加重哮喘20.简述吗啡的适应症及禁忌症？适应症：⑴镇痛：①严重创伤、烧伤、晚期癌症②胆绞痛和肾绞痛③心肌梗死心前区剧痛⑵心源性哮喘⑶止泻：减轻急、慢性消耗性腹泻症状禁忌症：禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅脑外伤和颅高压患者，肝功能严重减退患者，新生儿和婴儿21.阿司匹林对血栓生成有何影响？①小剂量--抗血栓形成②大剂量--促血栓形成22.阿司匹林对体温调节的影响有何特点？当体温升高时，NSADIs能促使升高的体温恢复到正常水平，而对正常的体温不会产生影响。
23.小剂量阿司匹林抗血栓形成的机制是什么？小剂量--抗血栓形成：小剂量阿司匹林抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对内皮细胞PGI2的生成无影响。
B（钙离子通道阻滞药）的药理作用？⑴对心肌的作用：①负性肌力作用②负性频率和负性传导作用③缓解心肌缺血再灌注损伤，延缓心肌肥厚⑵舒张平滑肌的作用⑶抗动脉粥样硬化作用⑷对红细胞和血小板结构与功能的影响：①增加红细胞变形能力，降低血液黏滞度②抑制血小板活化，抑制血小板聚集⑸对肾脏功能的影响：增加肾血流，排钠利尿B的种类及不同之处？①二氢砒啶类（硝苯地平）---对血管的选择性最高②苯并噻氮卓类（地尔硫卓）---对心脏的选择性最高③苯烷胺类（维拉帕米）---阵发性室上性心动过速首选26.钙通道阻滞药降压作用的特点？①降压的同时不降低重要器官的血流量②对缺血的心肌有保护作用③降压时不引起钠水潴留，增加肾血流量，排钠利尿④可增加其他抗高血压的降压效果27.奎尼丁对心脏的药理作用主要有哪些？①阻滞ⅠK、ⅠNa及ⅠCa（L）作用②抗胆碱作用③拮抗外周血管α受体作用28.五类一线抗压药，各举一例及代表药物？并写出其中一种降压药的作用机制？①交感神经阻滞药：肾上腺素受体阻断药*：β受体阻断药* -普洛萘尔②血管紧张素转换酶（ACE）抑制药*：卡托普利③血管紧张素Ⅱ受体阻断药*：氯沙坦④利尿药：*:氢氯噻嗪⑤钙通道阻滞药*：硝苯地平利尿药的降压作用机制：①初期排钠利尿因降低血容量---降低前负荷②长期用药因舒张血管平滑肌---降低后负荷29.ACEI（血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药）与其他降压药比较，具有什么特点？（ACEI降压的优点）①降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响②可预防和逆转心肌与血管构型重建③增加肾血流量，保护肾脏④能改善胰岛素抵抗⑤不引起电解质紊乱和脂质代谢改变30.简述ACEI卡托普利的降压作用机制？①阻止AngⅡ合成②保存缓激肽活性③保护血管内皮细胞④抗心肌缺血与心肌保护⑤增敏胰岛素受体⑥对脂代谢的影响：可降低胆固醇及甘油三酯，增加高密度脂蛋白31.简述ACEI治疗CHF（心力衰竭）的作用机制？（ACEI为什么可以治疗CHF）①降低外周血管阻力，降低心脏后负荷②减少醛固酮的生成③抑制心肌及血管重构④对血流动力学的影响⑤降低交感神经活性32.强心苷中毒可引起哪些心律失常，用什么药物解救？①快速型心律失常---氯化钾②缓慢型心律失常---阿托品33.强心苷正性肌力作用特点及其作用机制？（简述地高辛增强心肌收缩力的机制）①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长②加强衰竭心肌收缩力，增加心输出量的同时，耗氧量并不增加33.简述强心苷中毒的停药指征是什么？①室性期前收缩是中毒最常见的早期表现，是停药的指征之一②窦性心动过缓，停药指征之一③视觉异常属中毒先兆，是停药指征之一34.强心苷中毒有哪些表现？怎样治疗？⑴心脏反应：是强心苷最严重、最危险的不良反应（50%发生）①快速型心律失常②房室传导阻滞③窦性心动过缓治疗：补钾、苯妥英钠、利多卡因（过速型心动过速）；阿托品（缓慢型心律失常）⑵胃肠道反应：最常见的早期中毒症状⑶中枢神经系统反应：头痛、黄视、绿视及视力减退等症状。
视觉异常属中毒先兆，是停药指征之一。
35.硝酸甘油抗心绞痛的机制是什么？（简述硝酸酯类治疗心绞痛的机制？）①降低心肌耗氧量②扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注③降低左室充盈压，增加心内膜供血④保护缺血心肌细胞，减轻缺血性损伤⑤抑制血小板功能⑥其他：舒张平滑肌36.联合应用硝酸酯类与β受体阻断剂治疗心绞痛的原理是什么？①两者共用有协同作用，通过不同方式改善血流，降低动脉压，降低心肌耗氧量；②两者能取长补短，普奈洛尔可取消硝酸甘油的反射性心率增加从而使心率降低；硝酸酯类+β受体阻断药可以使心肌收缩力抑制或不变；射血时间不变；舒张期灌流时间延长；硝酸甘油能缩小普奈洛尔所扩大的心室容积，使心脏容积不变或缩小。
（联合应用硝苯地平与β受体阻断剂治疗心绞痛的原理是什么？）硝苯地平能抵消β受体阻断剂的扩血管作用；β受体阻断剂能抵消硝苯地平引起的反射性心率加快。
37钙通道阻滞药治疗心绞痛有哪些优势？①松弛支气管平滑肌，对伴有哮喘的心绞痛有效②有强大的扩张冠状动脉的作用，尤其适用于冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛③抑制心肌作用弱、舒张外周血管，较少引起心衰④适用于伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛患者1.※交叉耐药：对一种抗生素耐药的菌株，对同种类的其他抗生素也耐药。
2.※多药耐药性：指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。