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骶髂关节影像学改变的顺序
开始髂侧关节面模糊。 以后出现髂侧关节面鼠咬状骨质破坏。 可累及骶侧关节面。 边缘增生硬化。 再出现关节间隙增宽。 随后关节间隙狭窄。 关节骨性强直。
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开始髂侧关节面模糊。 以后出现髂侧关节面鼠咬状骨质破坏
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类风湿因子(-) 血沉↑
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HLA-B27的意义
HLA-B27的定型，是了解AS的一大进展，但它不能作为AS的诊断试验。有症状的骶髂关节炎， 虽然HLA-B27抗原(-)，仍可诊断AS。诊断的证实主要依靠影像学检查。
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影像学表现
骶髂关节常为最早受累的关节 AS骶髂关节受累率几乎100%。 双侧对称发 病为其特征，是诊断的主要依据。
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正常对照 26
骨盆平片对AS骶髂关节病变的诊断意义
可以较清晰地观察: 骶髂关节面的破坏 。 关节面的硬化。 关节间隙的增宽。 关节间隙的狭窄。 关节的强直。
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正常对照 28
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CT
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T1WI
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GD-DTPA 脂肪抑制T1WI
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骶髂关节骨性强直
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临床表现
腰痛 背痛 脊柱活动受限 晨僵 周围关节活动障碍 行走困难 青年男性好发
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AS的实验室检查
HLA-B27(+） HLA-B27 即白细胞抗原（组织相容性抗原）。AS者90%为HLA-B27(+)，然而在HLA-B27(+) 人群 中，发病的危险性为20%。有骶髂关节炎者HLA-B27(+) 率远高于无骶髂关节炎者，推测HLAB27(+) 与骶髂关节有关。
出
现
鼠
咬
状
骨
AS
质
破
坏
正常对照
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43
HLA-B -
男
19
岁
27 （
腰 痛
）3
，年
类
风
湿
因
子
（
-
）
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44
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鼠 咬 状 骨 质 破 坏
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CT图像 显示右侧关节小的破坏
区,双侧关节面硬化
正常骶髂关节对 照
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病理改变之二
滑膜炎，为非特异性。可见滑膜细胞肥 大，滑膜增生，有明显的淋巴细胞和浆 细胞浸润，还可见吞噬了多核白细胞的 巨噬细胞。滑膜炎症及血管翳可造成关节软骨及软骨下骨的侵蚀破坏。纤维增殖后，可出现软 骨化生及软骨内化骨，从而造成关节骨性强直及关节囊钙化。
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病理改变主要为 ① 附着病 ②滑膜炎
病理改变
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病理改变之一
附着病是AS的主要病理特征，表现为以 关节囊、肌腱、韧带与骨附着点为中心 的慢性炎症。炎症过程引起附着点的侵蚀、附近骨髓炎症并肉芽组织形成，最后受累部位钙化， 新骨形成，炎症修复。反复发病，则韧带明显骨化，可形成骨桥。附着病主要发生于骶髂关 节和脊椎关节。
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腰椎平片对AS骶髂关节病变的诊断意义:
一般的AS病人多以腰痛就诊，因此，此类病人在病变早期多只进行腰椎正侧位摄片。因病变早 期多无腰椎改变，因此往往漏诊。但腰椎平片也能包括大部分的骶髂关节。我们通过观察腰 椎平片，检出了许多未累及腰椎的较早期的AS病例。
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正常骶髂关节冠状T2WI
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概述
强直性脊柱炎是一种以中轴关节慢性 炎症为主的全身疾病，原因不明。几 乎全部有骶髂关节受累，常导致脊柱 韧带广泛骨化而致骨性强直。过去曾 归于脊柱类风湿性关节炎，现已公认 为一独立疾病。
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病因
病因不明。 一般认为与遗传和环境因素引起的异常自身免疫有关。 环境因素以感染较多，某些克雷伯菌株可能触发本病。
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髂侧关节面模糊, 出现鼠咬状骨质破坏
AS
正常对照 正常
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髂侧关节面模糊, 出现鼠咬状骨质破坏 AS
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正常骶髂关节
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男，22岁
腰痛1年
类风湿因子（-） HLA-B27（+）
髂
侧
关
节
面
模
破糊
,
坏出
现
鼠
咬 状
AS
骨
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正常 42
,
髂 侧 关 节 面 模 糊
前5项中有四项，或第6项加一个，诊断即告成立
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骶髂关节炎的X线分级
0级：正常骶髂关节 Ⅰ级：可疑骶髂关节炎 Ⅱ级：骶髂关节边缘模糊，略有硬化和微小侵蚀病变，关节腔轻度变窄 Ⅲ级：骶髂关节两侧硬化，关节边缘模糊不清，有侵蚀病变伴关节腔消失。 Ⅳ级：关节完全融合强直。
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骶髂关节的正常影像解剖
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骶髂关节旁沟----女性骨盆标志
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正常骶髂关节T1WI
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AS的纽约诊断标准
1腰椎在所有三个方面（前屈、侧弯、后挺）的活动皆受限 2胸腰部或腰椎疼痛或疼痛病史 3胸廓扩张受限，在第4肋间隙水平测量，只能扩张2.5cm或小于2.5cm 分级： 肯定的AS：①Ⅲ--Ⅳ级双侧骶髂关节炎，同时至少具备一项临床标准② Ⅲ--Ⅳ单侧骶髂关节炎，
或Ⅱ级双侧骶髂关节炎，并具备临床标准1或具备2和3两项。 可能的AS： Ⅲ--Ⅳ级双侧骶髂关节炎而不具备临床标准
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CT对AS骶髂关节病变的作用及扫描方法
作用：能清晰显示关节面的侵蚀，并能早期发现病变。 方法：①薄层扫描（层厚5mm以下）②高分辨率算法
（骨算法）重建
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层厚3mm
层厚1mm
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AS的罗马诊断标准
1.下背痛、强直超过3个月，休息后不能缓解。 2.胸部疼痛及强直 3.腰椎活动受限 4.胸部扩展受限 5.虹膜炎或其继发症 6.两侧骶髂关节有侵蚀改变，继以硬化