当前位置:文档之家› 代谢障碍性骨疾病

代谢障碍性骨疾病


变薄,分层
骨样组织不能钙化:骨结构模糊毛糙
原有的骨结构被吸收:干骺端中央区脱钙呈
杯口状
编辑版ppt
28
3.干骺端变化:
临时钙化带不规则、模糊、变薄以至消失
干骺端向外展开而增宽,或形成侧刺
干骺端中央区脱钙呈杯口状凹陷,边缘刺 状骨
影形成,呈毛刷状
骨骺与干骺端距离增大(骺板软骨增
生,肥大
编辑版ppt
编辑版ppt
22
[影像学表现]
全身骨骼普遍性骨质软化,密度低,骨小梁细 小,粗糙
和骨皮质变薄
组织形成对
假骨折:(1-2mm透光带,骨样
特殊X线征: 痂,无移位)
称,多发倾向,无骨
编辑版ppt
23
编辑版ppt
24
佝偻病
[病因病理]
佝偻病是在婴儿和儿童期,由于缺乏Vit D钙、 磷代谢障碍骨样组织钙化不良骨质软化
代谢及营养障碍性疾病
编辑版ppt
1
概述
骨骼从出生到老年,成骨、破骨及矿物质 沉
积与去除都有一定规律,从出生到成年骨 的发
育及生长占优势,成年后成骨与破骨保持 平衡,
老年则成骨缓慢,编破辑版p骨pt 照常进行导致老年 2
骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常 进行由适当营养和正常内分泌功能保证。 营养不足,维生素缺乏和内分泌功能障碍 而致骨吸收(破骨)骨生长(成骨)和矿 物质沉积去除三方面异常。X线表现:骨 质疏松、软化、硬化等
呈“鸡胸”畸形,胸骨两旁肋端呈串珠状 突起,
双下肢呈“O”形、编“辑版pXpt ” 弯曲畸形
26
[影像学表现] 佝楼病的特殊X线表现位于生长期骨组织 形成
最活跃的干骺端,最常见的检查部位为 尺、桡
骨远端
编辑版ppt
27
1.骨化异常
生长软骨基质钙化不足
普遍性骨质疏松软化,密度↓,小梁稀少,皮 质
编辑版ppt
12
[临床表现] 四肢肌肉尤其在关节附近常有出血现象, 牙龈 出血亦不少。患肢少动,触之即痛,呈假 性麻 痹状态。症状通常首先出现在生长最迅速 和最 活动的软骨内骨形编辑成版pp的t 部位,如膝、肩、13
[影像学表现]
1. 全身骨骼明显骨质疏松
2 .干骺端骨改变 干骺端软骨细胞增生减少,先期钙化带处钙盐继续
29
佝偻病。尺桡骨远 侧干骺端增宽,边 缘不规则模糊,呈 杯口状凹陷,骨骺 轮廓模糊不清
编辑版ppt
30
编辑版ppt
生长板变宽
31
编辑版ppt
32
编辑版ppt
33
编辑版ppt
34
编辑版ppt
35
4.愈合改变:
临时钙化带出现,杯口状、毛刷状改变 减轻消
失,密度增高;
干骺距离恢复正常,但干骺端外展增宽 现象要
编辑版ppt
3
1、骨吸收(破骨)异常:
甲状旁腺素及Vit D均有维持正常血钙水平 功能
|
∟增加外源即钙的吸收
∟ 动员内存物质即骨钙
破骨就是骨质(骨基质和骨盐)吸收和消 失的
编辑版ppt
4
2、骨生长(成骨)异常:
成骨细胞从骨的间质液中提取白蛋白,制 造成骨
基质,再将骨盐沉积到骨基质内,决定成 骨细胞
绝经后、老年人、废用性
编辑版ppt
7
成骨细胞活动或成骨性刺激不足:
成骨不全
正常应力刺激不足(废用或固定)
合成代谢类固醇激素的刺激↓(卵巢发育不 全、
肢端肥大症、老年或绝经后)
抗合成代谢类固醇激素的刺激↑(Cushing氏
综合症、大量激素的应用)
原料供应不足
蛋白质不足 编辑版Vppitt-C不足
钙不足 8
沉着,
而在骨干侧的吸收又减少或停止,因此钙盐堆集。表 现为
先期钙化带增宽、致密,常不规则。由于骨质不良,
编辑版ppt
14
角 征:干骺端周缘处,先期钙化带骨干侧松
质骨
反映
和 皮质骨的裂隙状缺损区称为角征,
血病
该处骨小梁及皮质萎缩、消失,为坏
的特有征象,常见于胫骨近端
编辑版ppt
15
坏血病带:
在骨干侧,由于已钙化的软骨不能正常 成骨
编辑版ppt
19
编辑版ppt
20
Vit D缺乏症
是指由于Vit D及其活性代谢产物缺乏引起 钙磷
代谢紊乱,导致骨基质缺乏钙盐沉着而引起 佝
偻病和骨质软化
编辑版ppt
21
骨质软化症
[病因病理]
成人缺乏D及钙质引起,以骨质软化及骨骼 畸形
为特征, Vit D不足使不断形成的骨样组织不
能充分
X线表现:
骨皮质变薄,骨小梁数量减少、变细致 骨
密度减低,易发生骨折(骨质疏松之骨骼 较
脆弱)。
编辑版ppt
9
凹征
骨质疏松
上下 模糊
生长障碍线明显
长管状骨 干骺线明显
皮质变薄,稀疏和成层现象 椎体密度栅栏状小梁,双
脊柱
压缩性骨折 骨刺出现较少 柯兴氏病:椎体密度减低而
编辑版ppt
椎板密度↑边缘
10
坏血病
[病因病理]
坏血病是因维生素C缺乏所致的营养性疾患,常 见于8
个月-2岁的人工喂养幼儿,成人罕见维生素C缺 乏时,毛
细血管的内皮细胞间质缺乏粘合质毛细血管的
脆性和
编辑版ppt
11
骨骼的主要改变是由于成骨和破骨细胞活性减 低,呈静止状态。骨基质形成障碍,但软骨钙 化却正常进行,先期钙化带破骨性骨吸收减少 而增宽、致密;新骨生成不足,骨皮质变薄、 松质骨稀疏;骨骺周围相当于先期钙化带部位 形成致密钙化环。
的数量、活性有如下几方面:Vit C不足; 应力刺
编辑版ppt
5
3、矿物质沉积异常:
Vit D不足(Vit D可增加小肠对钙的吸收 及肾
脏排磷,催化成骨过程)尿中钙、磷过分 丧失
致矿物盐沉积不足(佝偻病、软骨病)
编辑版ppt
6
骨质疏松
破骨细胞活动占优势的结果:
不足
成骨细胞活动或成骨性刺激
骨质疏松的原因 原料供应不足
由纤维组织代替,呈一透亮的明显骨小 梁缺
损带,称为坏血病带
编辑版ppt
16
坏血病带
编辑版ppt
刺征 环状骨骺
17
3.骨干改变:
密度减低,皮质变薄如同铅笔所勾轮廓,髓腔
呈磨
玻璃样并增宽;
骨膜下出血:
骨膜与皮质分离,开始为周围软组织肿胀,其后 则出
现钙化,常见于干骺区;
4.恢复期:
编辑版ppt
18
坏血病。股骨和胫骨骨质普遍稀 疏呈毛玻璃样,干骺端先期钙化 带增厚、增白,股骨下端处分离、 移位。骨骺呈指环状,软组织肿 胀为出血所致
Vit D的来源是食物和阳光。阳光中的紫外线能使 人体皮肤或皮下的胆固醇原基变为羟基维生素
D3,然后在肝脏中形成25-OH维生素D3,再在肾 脏中转化成为1,25-OH维生素D3,为有活性的
Vit D
编辑版ppt
25
[临床表现]
患儿四肢常软弱无力,腹壁膨隆,头颅呈 方形,压之有乒乓球感。胸壁两侧有沟状凹 入,胸廓
相关主题