血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
代偿作用重要；
影响 组织缺血、缺氧。
失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
第三节 休克时机体代谢和功能变化
一、休克时机能代谢变化及细胞损伤• （源自）机体代谢变化休克转入不可逆。
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多
器官功能衰竭
• 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单
核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进 休克恶化
休克微循环课件
概述
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受
严重损伤后的危重状态。
• 循环水平：１８９９－１９４０
发生机制：血管运动中枢麻痹；
治疗：缩血管升压药—休克肾
• 微循环水平：１９６０－８０
发生机制：微循环障碍
治疗：改善微循环—休克肺
• 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜
• ３、血管源性休克：
过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克
按血液动力学特点分类
低排高阻 高排低阻 低排低阻 （低动力型）（高动力型）
心输出量
外周阻力
皮肤 苍白、湿冷 温暖、潮红 瘀斑
临床 多见 少数感染性休克 失代偿
休克的发病机制
休克的始动环节 休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
“自身输血”作用； “自身输液”作用；
水、钠重吸收增加
不利因素：组织缺血、缺氧
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 CNS 分泌 高级部
增加 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克Ⅰ期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.肾素-血管紧张素系统激活 3.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 具有代偿意义： 1.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.维持动脉血压：回心血量 心肌收缩力 外周阻力
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
特点：
扩张、淤血； 前阻力后阻力； 灌多流少，灌流 回心血量急剧减少； 动脉血压显著下降 。
休克Ⅱ期循环变化的机制与影响
机制：
1.酸中毒：小动脉平滑肌对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩；
特点 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。
微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
机制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
缩血管体液因 子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性；
扩张血管体液因 子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
休克时机能代谢变化
1、物质代谢变化 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧
脂肪、蛋白质 分解↑ 糖酵解↑
↓
↓
脂肪酸、酮体↑ 氨基酸 ↑ 乳酸↑
↓
↓
负氮平衡
血糖↑尿糖↑
休克时机能代谢变化
2、水、电解质、酸碱平衡紊乱
休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧
无氧糖酵解↑
ATP产生↓
↓
↓
乳酸↑
钠-钾泵功能↓
↓
↓
代谢性酸中毒 细胞水肿、高钾血症
休克时机能代谢变化
酸中毒发生机制
• 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ • 2、肝功能受损→乳酸利用↓ • 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓
酸中毒加重休克时器官功能障碍
• 1、心肌收缩性↓ • 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ • 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤 • 4、损伤血管内皮，促进DIC • 5、加重细胞、组织损伤
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
血管容量正常 环
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克
休克的发病机制
休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
第二节 休克的发展过程及其发生机制 微循环
休克时机能代谢变化
（二）细胞损伤
缺氧、ATP ↓ 酸中毒
细胞膜损伤 ↓
钠-钾泵功能↓ ↓
细胞水肿 高钾血症
线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂
↓
↓
氧化磷酸化↓
• 亚细胞水平：１９８０－９０
• 分子水平：１９９０－
清除自由基
概
述
概念
休克是多病因、多发病环节、 有多种体液因子参与，以机体循环系 统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍 为主要特征，并能导致器官功能衰竭 等严重后果的复杂的全身调节紊乱性 病理过程。
第一节 休克的病因和分类
• 休克的病因
1、失血与失液
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性休 克、烧伤性休克、感染性休克、过敏 性休克、神经源性休克和心源性休克 等
按始动环节分类
• 1、低血容量性休克：
失血、失液、烧伤等
• 2、心源性休克：
大面积急性心肌梗死等引起的急 性心泵功能衰竭
板粘附与聚集
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克Ⅱ期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP 脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克Ⅲ期(微循环衰竭期）
特点： 麻痹性扩张； DIC形成机制微：血1栓.形缺成血；、缺氧、酸中毒； 影响： 比 器不 “休官灌无克功23不灌..期能流流继血的急；”发流影性。缓纤响衰慢溶更竭，亢为；血进严液；重粘；度升高；