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三、内脏器官的继发性损害
器官功能障碍 心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾----急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。
多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综 合症。
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心脏功能损害
* 冠状动脉灌注不足——心肌受损 * 酸中毒、高血钾——抑制心肌 * 心肌抑制因子——心肌收缩力 * 心肌微循环血栓——心肌坏死
pulselessness（脉搏细弱）
pulmonary deficiency呼吸急促困难
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休克前期（代偿期）
* 神志 清楚 紧张 烦躁 * 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白
* 脉搏
* 血压 * 呼吸 * 尿量
快、细、弱
正常
舒张压↑ 脉压差↓
过度通气 减少或正常
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休克前期（代偿期）
交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌
脑水肿
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胃肠道损害
应激性溃疡 胃肠道粘膜 缺血、缺氧， 糜烂 粘膜屏障 功能受损 消化道出血 败血症或 脓毒血症
细菌和毒 素移位
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肝功能受损
灌注压↓ 肝缺血、缺氧 肝小叶坏死 解毒、代谢功能受损 内毒素血症
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临床表现
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失血性休克的临床表现
可用5P表示

pallor （皮肤苍白） perspiration（冷汗） prostration（虚脱状态）
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肺功能损害
灌注压↓
肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿 肺上皮细胞受损——肺不张 急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）
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肾功能受损
* 休克代偿期—尿量减少
* 休克进展—皮质缺血坏死—
急性肾衰—尿少甚至无尿
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脑功能受损

脑灌注下降 脑缺氧、CO2潴留、酸中毒 颅内压增高、脑疝
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缺血缺氧期微循环变化
1、微循环小血管 持续收缩
2、毛细血管前阻 力↑↑>后阻力↑
3、关闭的毛细血 管增多 4、血液经动–静 脉短路和直捷通 路迅速流入微静 脉 5、灌流特点：少 灌少流、灌少于 流
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微循环缺血缺氧1）回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮↑: 肾小管重吸收钠水↑ 2） 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ 3）外周阻力↑
(2) 有利于心脑血供
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上述代偿反应的结果
* 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布
保证心、脑重要器官的灌注
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微循环的变化-扩张期-抑制期
休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓ 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑ 血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑
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微循环的变化-衰竭期-失代偿期
毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒 ↓ 红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓 ↓ 弥漫性血管内凝血（DIC） ↓ 血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶 ↓ 器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管 内出血→休克恶化。
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衰竭期微循环变化
1、微循环血 管麻痹扩张 2、 血细胞黏 附聚集加重， 微血栓形成 3、灌流特点: 不灌不流， 灌流停止
失血性休克
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失血性休克的定义

失血性休克是指因较大的血管破裂 丢失大量血液，引起循环血量锐减 所致的休克。其特点为静脉压降低、 外周血管阻力增高和心动过速。
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失血性休克的常见病因

严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内 脏（如肝脾）破裂引起内出血；各种原因如消 化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲 张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起 的咯血；泌尿系出血引起的血尿；女性生殖道 出血引起的阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等 出血、动脉瘤破裂出血等内出血。
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1.放射性同位素测定 为准确可靠的方法，但费时实用 性差，且需特殊设备。常用51Cr标记红细胞、125Ⅰ标 记白蛋白方法。 2.脉搏 90~100 失血 500 ml 100~120 500~1000 ml >120 >1000 ml 3.收缩压 80~90 失血 500 ml 60~80 500~1000 ml <60 >1000 ml 4.红细胞压积 30~40% 失血 500 ml <30 >1000
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淤血期微循环变化
1、前阻力血管 扩张，微静脉 持续收缩
2、前阻力小于 后阻力 3、毛细血管开 放数目增多 4、灌流特点: 灌 而少流，灌大 于流
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微循环淤血对机体的影响
(1) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (2) 重要器官供血↓、功能障碍
心率加快 CNS 心收缩力↑ 兴奋
皮肤缺血 脉搏细速 脉压减少
汗腺 分泌↑
腹腔内脏、 皮肤等血管 收缩，内脏 缺血 尿量减少 肛温降低
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烦躁 不安
脸色苍白 四肢冰冷
手足 湿冷
休克期（抑制期）
* 神志 淡漠 迟钝 神志不清 * 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑 * 脉搏 细弱 摸不清 * 血压 下降 脉压差↓测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难 * 尿量 少尿 甚至无尿
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失血性休克病理生理
实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代 偿反应及失代偿过程 一、微循环的变化 二、体液代谢的改变 三、内脏器官的继发性损害
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一、微循环的变化
* 微循环收缩期—休克代偿期
* 微循环扩张期—休克抑制期 * 微循环衰竭期—休克失代偿期
休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期
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微循环的变化-收缩期-代偿期
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微循环衰竭对机体的影响
DIC、重要器官功能衰竭
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二、体液代谢的改变
交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
垂体后叶-抗利尿激素 酸性产物-代谢性酸中毒 有害因子
主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心 肌抑制因子（MDF-myocardial depressant factor）、缓激肽、 血栓素、白三烯等。
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微循环扩张及抑制期 肾淤血缺血 回心血量 心输出量 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫绀 发花
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皮肤淤血缺血
肾血流量 少尿 无尿
BP
失血性休克分级：




Ⅰ级：失血量＜750ml，占血容量比例＜15%； Ⅱ级：失血量750～1500ml，占血容量比例15～30% Ⅲ级：失血量1500～2000ml，占血容量比例30～ 40%； Ⅳ级：失血量＞2000ml，占血容量比例＞40%。