既往尚有做甘露醇试验者， 若给 ATN 少尿患者 静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能， 在诊 断手段已很多的今天， 此检查似应废止。
发病机制（以ATN 为例）
? （一）肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血
? （二）肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏
? （三）肾小球超滤系数降低 ? （四）肾缺血-再灌注损伤
发病过程及功能、代谢变化 （一）少尿型急性肾小管坏死
? 1、少尿期 ? 2、多尿期 ? 3、恢复期
? 少尿期的机能代谢变化
“四高一低 ”
1.低：少尿 2. 水高：水中毒 3.K +高：高钾血症 4.H +高：代谢性酸中毒 5.N 高：氮质血症
1. 尿量和尿质的改变??
? 少尿或无尿?? ? 低比重尿?? ? 尿钠高?? ? 血尿、蛋白尿、管型尿
以上四种 ＡＲＦ临床 较常见。此外， 还有急性肾皮质 坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ， 但较少见。
指标
肾前性肾衰
尿比重 尿渗透压 尿钠 尿钠排泄分数 尿肌酐/血肌酐 尿常规 补液试验
>1.020 >500 <20 <1 >40 正常 尿量增多
急性肾小管坏死
<1.015 <350 >40 >2 <20 可见各种管型 尿量不增
压＞500mosm/L 。 ③ SCr及BUN增高， 且二者增高不成比例， BUN 增高更
明显 （当二者均以 ｍｇ／ｄｌ 做单位时， BUN与 SCr 的比值＞20）。
无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。
发病机制
有效循环血量↓
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿 内环境紊乱
尿检对鉴别有很大帮助， 但必须在应用利尿 剂前检查， 否则结果不准。除此以外， 也可做补 液试验或呋噻米试验帮助鉴别。
? 补液试验： 1h 内静脉滴注 5％葡萄糖 1000ml ， 观察 2h， 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN 。
? 呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者， 还可 再做呋噻米试验进一步鉴别， 即静脉注射呋噻米 200mg， 观察 2h， 同补液试验标准判断结果。
? 慢性肾衰竭定义：是指有慢性肾脏病引起的GFR下降 及与相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
? 慢性肾脏疾病和损害→肾单位进行性破坏→残存肾单 位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多 种机能和代谢障碍。
? GFR降至正常的50 ～ 80% (代偿期)，肌酐正常，无症状 (K/DOQI第2期) ??
（一）尿的变化
1、多尿 :一般24h 尿量常在 2000ml~3000ml 之间，很少超过 3000ml
(1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快 (2).渗透性利尿 (3).肾浓缩功能障碍
? 2.夜尿 正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3
(<300 ml) 。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状， 往往超过500ml ，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超 过白天尿量。机制尚不清楚。
? 5. 尿成份变化 患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、 白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。
(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱
1.水代谢障碍
? 进水↑→水中毒
? 进水↓→脱水
肺水肿 脑水肿 心力衰竭
血容量减少 病情进一步恶化
2.钠代谢障碍 CRF的肾为 “失盐性肾 ”
摄钠↓→则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症
3 月-1 年
（二）非少尿型急性肾小管坏死
肾小球损害轻于肾小管 尿量减少不明显 病程短，症状轻，预后好 有氮质血症，少高钾血症 与少尿型可相互转化
急性肾衰竭的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提 ARF是一个肾内科急症， 更需按正确诊断思 路迅速做出诊断， 以利治疗。ARF及其病因 可参考下列思路进行诊断:
二、CRF的发病机制
? 1.健存肾单位学说(Intact NephronTheory) ? 2.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis)
1.健存肾单位学说
肾脏损伤
肾小球数量和功能↓
GFR进行性降低
残存肾单位 功能和结构代偿
残存肾单位数量和功能 超过代偿能力
尿毒症 肾小球和肾小管坏死
ห้องสมุดไป่ตู้
? 按临床特点 ? 按器官
多尿型 功能性
少尿型 器质性
肾性
肾前性 肾后性
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
? 原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 ? 临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、
严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透
起（ 如尿路内、外肿瘤， 尿路结石、血块或坏死肾 组织梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性 疾病导致（如神经源性膀胱）。 ② 临床上常突然出现无尿， 部分患者早期可先无尿与 多尿交替， 然后完全无尿， SCr 及 BUN迅速上升。
③ 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上
段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。
但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速 （如双肾出血血块梗阻输尿管， 或双肾结石碎石 后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到 肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要 有所认识。
早期无肾实质损害，属功能性肾衰 。 晚期肾严重损伤 。
发病机制 尿路梗阻
2. 水中毒
少尿无尿 分解代谢↑→内生水↑摄 入或输入水过多
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量 严密观察出入水量 ，“量出为入”
3. 高钾血症
少尿 分解代谢↑→K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南 CRF分期
一、病因
? 一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、 结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等 ? 二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、 多囊肾、肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等 ? 三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、 尿道结石等
酸中毒
高钾血症 中枢神经系统、心血管系统受抑制
5. 氮质血症(Azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl) ，称为氮质血症
GFR↓→ 肾小管排泌 NH4+↓
蛋白分解 ↑→N↑ 少尿
氮质血症
尿毒症 (Uremia)
? 多尿期： 尿量逐步增加400ml/d以上 ?? 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.
? 长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急
性肾小管坏死（ ATN ）， 即从功能性 ARF 发展 成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。
(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure)
? 原因 肾以下尿路梗阻 ? 临床特点 ： ① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引
摄钠↑→因GRF已降低，则易造成钠水潴留
3.钾代谢障碍
肾排K+固定，与摄入量无关
早期：正常(∵醛固酮↑、 肾小管上皮钠泵↑)
但在下列情况下可发生低 钾血症:
①厌食而摄入饮食不足
②呕吐、腹泻使钾丢失过 多
③长期应用排钾类利尿 剂，使尿钾排出增多 ??
晚期：因下列原因引起高 钾血症
①晚期因尿量减少，钾随 尿排出减少
肾脏滤过功能和肾血流恢复
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿（3000--5000ml/L ）
脱水
低钾
低钠
? 恢复期??
尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功 能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能 障碍或GFR降低；某些 ARF 病人转为CRF
? GFR降至正常的25 ～ 50% (失代偿期) ，Scr<445umol/l， 无症状(K/DOQI第3期)
? GFR降至正常的10%～25%(肾衰竭期) 肌酐显著增高贫血、 夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状 (K/DOQI第4期)??
? GFR降至正常的<10ml/min ，Scr>707umol/L ，尿毒症期 (K/DOQI第5期)
? （一）明确是否是急性肾衰竭 ? （二）急性肾衰竭的类型 ? （三）导致急性肾衰竭的病因
慢性肾衰竭
? 慢性肾脏病定义：各种原因引起的肾脏结构和功能障 碍≥3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损 伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不 明原因的GFR下降（＜60ml/min））超过3个月。我 国发病率10.8%。
②长期应用保钾类利尿剂
③感染等使分解代谢增强
④酸中毒
⑤溶血
⑥含钾饮食或药物摄入过 多
? 4.镁代谢障碍?? 慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时， 可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经 肌肉具有抑制作用。
? 5.钙磷代谢障碍?? 慢性肾功能衰时常有血磷升高 和血钙降低 (见肾性骨营养不良 )。
? 6.代谢性酸中毒 早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍， AG正常 晚期：GRF↓↓，固定酸排泄障碍， AG↑