家兔尿液生成的影响因素
摘要目的研究静脉注射生理盐水（normal saline，NS）、200g/L葡萄糖溶液（glucose solution，GS）、去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）、呋塞米和垂体后叶素等药物对家兔尿液生成的影响。
方法本实验采用膀胱插管引流家兔的尿液，通过记数注射某种药物一段时间后家兔尿液在单位时间内的生成滴数，来判断该药物对家兔尿液生成的影响。
结果正常情况下家兔的尿液生成速率为4滴/min；静脉快速注射生理盐水20ml后，尿液生成速率增大至7滴/min;静脉注射200g/L葡萄糖溶液5ml前家兔尿量为4滴/min，注射后家兔尿液生成速率为16滴/min；静脉注射0.1g/LNE0.3ml前家兔尿量为7滴/min，注射后家兔尿液生成速率为5滴/min；静脉注射2单位垂体后叶素前家兔尿量为6滴/min，注射后家兔尿液生成速率为2滴/min；静脉注射呋塞米前家兔尿量为1滴/min，注射后家兔尿液生成速率为28滴/min。
结论静脉注射NS、GS、呋塞米通过抑制集合管对NaCl 的重吸收从而使家兔尿液生成量增加。
而静脉注射NE使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，尿生成减少。
静脉注射垂体后叶素可提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性，增加水的重吸收而使尿量减少。
关键词尿生成；生理盐水；葡萄糖；去甲肾上腺素；呋塞米；垂体后叶素
1.材料和方法
1.1实验对象：家兔
1.2实验仪器：膀胱插管，动物手术器材（手术剪，止血钳, 丝线，注射器，兔台）
1.3实验药品和试剂：200g/L 氨基甲酸乙酯，生理盐水，200g/L 葡萄糖，0.1g/L 去甲肾
上腺素，1000U/L 垂体后叶素，10g/L 呋塞米（速尿）。
1.4实验方法：
1.4.1 手术准备
1.4.1.1 麻醉固定静脉麻醉从兔耳缘静脉注射200g/L 氨基甲酸乙酯(1g/kg 体重)。
待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。
1.4.1.2 腹部手术从耻骨联合向上沿中线作长约4 厘米的切口，沿腹白线打开腹腔，将膀胱轻拉至腹壁外，先辨认清楚膀胱和输尿管的解剖部位，用止血钳提起膀胱前壁（靠近顶端部分），选择血管较少处，切一纵行小口，插入插管后膀胱即随着尿液的流出而缩小。
用线结扎膀胱颈部以阻断膀胱同尿道的通路。
使插管的引流管出口处低于膀胱水平，用培养皿盛接由引流管流出的尿液，手术完毕后，用温热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。
1.4.2 实验观察
1.4.
2.1 连续记录正常尿流量(滴/min)；
1.4.
2.2 按6～9ml/kg体重剂量静脉快速注射37℃ NS20ml,记录尿量最多时的数据；
1.4.
2.3 待尿量恢复稳定后静脉注射200g/LGS 5ml。
记录尿量最多时的数据；
1.4.
2.4 待尿量恢复稳定后静脉注射0.1g/LNE0.3ml,记录尿量最少时的数据；
1.4.
2.5 按0.75 U/kg体重剂量静脉注射1000U/L垂体后叶素，记录尿量最少时的数据；
1.4.
2.6 待尿量恢复稳定后按5mg/kg体重剂量静脉注射10g/L呋塞米，记录尿量最多时的数据
2.结果
表1注射不同药物对家兔尿液生成的影响
药物尿量变化(滴/min)
注射前1分钟注射后1分钟
生理盐水 4 7
200g/L葡萄糖 4 16
0.1g/L去甲肾上腺素7 5
1000U/L 垂体后叶素 6 2
10g/L呋塞米 1 28
3.讨论
3.1 静脉注射生理盐水
静脉注射生理盐水对尿量的影响及作用机制静脉快速注射生理盐水可使家兔尿量显著增加。
其机制为：静脉快速注射生理盐水20ml 引起血容量增加，进而使血压升高，当动脉血压在80～180mmHg（10.7～24.0kPa）范围内变动时，肾小球毛细血管血压可保持相对稳定。
当血压升高超过肾血流的自身调节能力时，可使肾小球毛细血管血压升高，且血浆稀释引起血浆胶体渗透压下降，二者均可使肾小球滤过率升高，尿生成增多，继而尿流量增大。
另外，循环血量的增加可刺激容量感受器，血压升高可刺激压力感受器，二者均可使迷走神经传入冲动增加，反射性的抑制抗利尿激素（ADH）的分泌和释放，使水的重吸收减少。
循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时还可刺激心房钠尿肽合成，通过抑制集合管对NaCl 的重吸收、促进入球和出球小动脉的扩张（以前者为主）以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少。
以上两个作用也可使尿量减少。
3.2 静脉注射葡萄糖
静脉注射200g/L葡萄糖对尿量影响及其作用机制静脉注射 200g/L葡萄糖可使家兔尿量增加。
其机制为：2.4kg的家兔，血容量约为144ml，血糖浓度为100mg/dL，而一次性注射200g/L 葡萄糖5ml，血糖升至约600mg/dL，使家兔的血糖浓度明显超过肾糖阈，导致小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCl 的重吸收，造成尿量增多并出现糖尿。
另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性抑制ADH 的合成和分泌，也可使尿量增多。
3.3 静脉注射去甲肾上腺素
静脉注射去甲肾上腺素对尿量的影响及作用机制静脉注射去甲肾上腺素可使尿量减少。
其机制为：去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者收缩比后者更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，尿生成减少。
3.4 静脉注射垂体后叶素
静脉注射垂体后叶素对尿量的影响及作用机制注射垂体后叶素可使家兔尿量减少。
其机制为：ADH 可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2 受体结合，通过兴奋性G 蛋白激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP 生成增多，最终增加管腔膜上的水通道，从而提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性，增加水的重吸收而使尿量减少。
3.5 静脉注射呋塞米
静脉注射呋塞米对尿量的影响及作用机制静脉注射速尿可使家兔尿量大幅增加。
其机制为：速尿可与髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合，抑制其转运能力，使NaCl 重吸收减少，降低了肾脏的稀释功能，同时使髓质间隙渗透压降低，也降低了肾脏的浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用，排出大量等渗尿。
4.结论
静脉注射NS、GS、呋塞米可使家兔尿生成量增加；而静脉注射NE和垂体后叶素可使家兔尿生成量减少。
尿的生成由神经和体液因素共同调节。
5.参考文献
[1] 陆源，林国华，杨午明。
机能学实验教程。
第二版。
北京：科学出版社，2010年6月.183-～185。