对动作电位变化图的分析
1 各个阶段变化原因：
1.1 膜内外的离子分布
细胞内外离子分布不均匀是静息电位和动作电位形成的基础，这种分布不均匀与钠钾泵的作用密不可分。

钠钾泵是一种普遍存在于动物各种细胞膜上的特异性蛋白质，这种载体蛋白每分解一个ATP分子，可以将3个Na+送出细胞外，同时将2个K+送入细胞内，从而使细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓度高。

除了Na+和K+分布不均匀以外，细胞内还存在着大量的带负电的有机大分子物质A-，细胞膜对他们是没有通透性的，同样在细胞膜外也存在着高浓度的Cl-。

总的来看，细胞膜内：K+浓度高，同时存在大量的A-；细胞膜外：Na+浓度高，同时也存在着大量的Cl-。

这种膜内外离子分布的不平衡是静息电位和动作电位形成的离子基础。

1.2 静息电位的形成
细胞处于静息状态时，细胞膜主要对K+有通透性，而对其他离子通透性很小甚至是没有通透性。

这种对K+通透性的实质，是依赖于细胞膜上的漏K+通道来实现的，K+可以通过该通道被动外流，使得膜外的阳离子增多，膜内的阳离子减少，从而造成膜外电位高于膜内电位的状态，当K+的移动达到平衡时，细胞膜内外两侧就形成了一个相对稳定的电位差，这就是我们通常所说的静息电位，这个过程被称为极化。

1.3动作电位的形成
动作电位是膜电位的一次快速变化，随后恢复到静息膜电位状态，包括去极化、反极化和复极化三个连续变化的过程。

受到一定的刺激时，细胞膜上的部分电压门控Na+通道开放，允许Na+流进细胞，膜内电位升高膜外电位降低，当膜内外电位相等时膜外仍为高Na+状态，该过程可称为去极化。

Na+继续内流，膜内电位继续升高，直至Na+内流达到其平衡状态，膜内外两侧形成的电位差就是动作电位的最大值，这个过程可以称之为反极化。

这两个过程也就是上图中所显示的动作电位的上升相。

当动作电位达到最大值时开放的电压门控Na+通道失活、关闭，而电压门控K+通道开放，少量的K+在细胞内强大的电动势和浓度梯度的作用下迅速外流，使细胞内电位降低，细胞外电位升高，这一变化也就是上图中所显示的动作电位的下降相。

这个过程被称为复极化。

在完全恢复到静息电位之前，钠钾泵的活动会增强，将进入细胞的Na+排出，将透出细胞的K+重新移入细胞内，恢复最开始的离子浓度梯度，为重建膜的静息电位做好准备。

2 关于该变化过程的几个疑问
2.1 钠钾泵的作用实质是什么？
细胞膜电位变化主要依赖于Na+、K+浓度梯度为基础而形成。

用某些化学试剂（如氰化钠）使钠钾泵中毒失去作用，且神经细胞存在足够的离子浓度梯度，兴奋仍能传导多次。

但每次冲动，钠离子进入细胞内不能泵出去，而钾离子穿出细胞后又不能泵回来。

最后形成细胞内钠离子浓度太高而钾离子浓度太低以致没有足够的钾离子外流来维持静息电位,而只有处于静息电位的细胞膜才具有产生兴奋的能力。

这时除非钠钾泵再开动，否则神经细胞将失去作用。

也就是说若失去了膜内外的离子分布不平衡的状态，神经冲动是不能形成和传导的。

因此，这种依赖于ATP的钠钾泵的活动，实质上是将细胞通过代谢产生的ATP中的能量转变为膜两侧的离子势能，细胞受到刺激后，再将这种离子势能转变为动能——动作电位而传播。

2.2 通过离子通道移动的离子何时会达到平衡？
静息状态时,细胞膜上的漏K+通道打开, K+外流既有动力又有阻力。

动力来自于膜内的高浓度的K+，促使K+顺浓度梯度外流；K+的外流使膜外的电位逐渐升高，这种膜外的正电位形成的电场力又会阻止带正电荷的K+继续外流，这就是膜内K+外流的阻力。

当这两种力达到
平衡时，膜对K+的静通透量为零，膜两侧的电位差也就稳定在一定的水平，形成静息电位。

因此，可以看出如果开始时膜内K+浓度高，所达到的平衡电位的绝对值也就高，反之亦然。

这种电位的平衡与K+关系密切与其他离子几乎无关。

同理，受刺激时，Na+流动的平衡也是受顺浓度梯度的动力和电位差形成的阻力的共同影响。

由于Na+在膜外的浓度高导致这两种力的方向与K+有所不同，浓度梯度引起的动力方向是由膜外向膜内。

Na+的内流使膜内的电位逐渐升高，这种膜内升高的电位形成的电场力又会阻止带正电荷的Na+继续内流，这种电位差形成的阻力方向是由膜内向膜外。

同样是这两种力达到平衡时，膜对Na+的静通透量为零，电压门控Na+通道关闭。

如果开始时膜外Na+浓度高，所达到的平衡电位的绝对值也就高。

这种电位的平衡与Na+关系密切与其他离子几乎无关。

由此我们能看出，当K+的静通透量为零时，仍然是细胞膜内的K+浓度高于细胞膜外；当Na+的静通透量为零时，仍然是细胞膜外的钠离子浓度高于细胞膜内。

其实，产生正常的静息电位所需K+的移出的数量是极小的，大约在每平方厘米的膜上移出约10-12mol的K+即可，这个量对膜两侧原有的K+浓度的影响很小。

引起单个动作电位的离子运动也是很小的。

据推算，在直径为1mm的枪乌贼轴突上，单个动作电位只引起膜内钠离子浓度1/100 000的变化。

2.3 漏K+通道与电压门控性K+通道是同一种通道吗？
这两种通道结构不同，作用的本质上也是不同的。

从作用的对象来看，漏K+通道主要是在形成静息电位时发挥作用，其主要对K+有通透性，对Na+也有通透性，但通透性很小，在形成静息电位时会有少量的Na+从膜外进入膜内。

而电压门控性K+通道是在动作电位恢复为静息电位过程中发挥作用，这种通道可以在短时间内迅速的将膜内的K+大量送出细胞，从而能在更短的时间内恢复为静息电位。

这样做有什么意义呢？如果动作电位产生以后不能迅速的恢复为静息电位，那么该部位就不能及时在下次刺激来到时再次产生动作电位，显然这是不利于动物体去适应复杂的外界环境。

形成的动作电位要想在瞬间恢复为静息电位，依赖钠钾泵的作用是不够的。

在去极化和反极化的过程中，虽然细胞内Na+增多了，但其量并不是太大，而这时膜内的电位高，K+浓度大，这两个方面的因素都能促进细胞内的K+迅速的流出细胞，因此通过K+快速流出细胞是降低细胞内电位的最有效的途径。

由此可见电压门控性K+通道对于静息电位的恢复乃至整个兴奋的传导都有着极其重要的意义。