简答题1.举例说明何为原发性主动转运与继发性主动转运？答：原发性主动转运：细胞直接利用代谢的能量将物质逆浓度差或逆电位差转运的过程称为原发主动转运。

如：当细胞内Na离子浓度升高或细胞外K离子浓度降低时，Na泵被激活，α亚单位上结合的ATP分解为ADP，ATP分解释放的能量用于将3个Na转运到细胞外，2K离子转到细胞内。

继发性主动转运：有些物质主动转运所需的能量不是直接由ATP分解供给，而是利用原发性主动转运建立的离子浓度差，在离子浓度差扩散的同时将其他物质逆浓度差或电化学差进行的跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运称为继发性主动转运。

如：小肠上皮细胞的Na——葡萄糖联合转运、心肌细胞的Na——Ca交换。

2.用哇巴因抑制钠泵活动后，神经纤维的静息电位动作电位有何变化，为什么?答：静息电位变小，动作电位幅度变小，钠泵工作时排除三个钠进入二个钾，总共产生一个负电荷，抑制时则增加一个正电荷，故静息变小，钠内流驱动力变小，动作电位变小3.试比较神经纤维生物电的类型、产生的机制、特点及其生理学意义？答：无髓神经纤维与有髓神经纤维无髓神经纤维：动作电位在无髓神经纤维上依次传导，兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流。

有髓神经纤维：动作电位在有髓神经纤维上跳跃式传导，兴奋的郎飞结与相邻的安静梁飞结之间形成局部电流。

有髓神经纤维的传导只发生在郎飞结，不仅提高了传导速度，而且减少了能量消耗。

4.细胞外K或Na离子浓度的改变对单根神经纤维静息电位和动作电位各有何影响？答：静息电位的形成与K离子外流有关，K离子外流的动力为膜两侧K离子的浓度差，阻力为膜两侧的电位差。

如果膜外Na离子浓度降低，电位差降低，K离子外流阻力降低，K平衡电位会增大，静息电位绝对值升高。

动作电与Na离子内流有关，膜外Na离子降低，内流动力降低，动作电位的降低。

细胞外Na 离子浓度升高：静息电位值降低，动作电位峰值变大。

降低：静息电位值升高，动作电位峰值降低。

细胞外K离子浓度增高：静息电位值降低，动作电位不变。

降低：静息电位值升高，动作电位不变。

5.简述阈下刺激对单根神经纤维膜电位的影响。

答：单个阈下刺激不能触发动作电位，但也会引起少量Na离子内流，从而产生较小的除级，但不能远距离传播。

但是多个阈下刺激产生的局部电位叠加，可能是膜除级达到阈电位产生动作电位。

6.兴奋是怎样从运动神经传到骨骼肌的？美洲箭毒、新斯的明、有机磷农药对神经—骨骼肌接头处的新房传递各有什么影响？答：神经肌接头处的信息传递是*电—化—电*的过程。

神经肌接头处的兴奋引起Ca离子电压门控通道开放，Ca顺浓度梯度内流，升高的Ca可启动突触小泡出胞过程，使化学物质Ach释放到神经接头间隙，引起总板电位的关键是Ach和受体NAChRE结合，离子通道开放，Na离子内流，K离子外流，使总板膜发生去极化。

美洲箭毒与乙酰胆碱竞争结合位点接头传递受阻，有机磷农药和新斯的明使乙酰胆碱不能及时水解，大量堆积，导致肌肉颤动7.何谓骨骼肌的兴奋—收缩藕联，简述其过程？答：肌细胞的兴奋不能直接引起收缩，将骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程，称为兴奋—收缩藕联。

过程：1.骨骼肌动作电位，横管膜上的电压敏感L型Ca离子通道激活。

2.终池中的Ca离子释放入细胞质，Ca离子浓度达到静息时100倍，引起肌肉收缩。

3.Ca离子浓度升高激活肌浆网膜上的钙泵，Ca离子被回收到肌浆网，细胞质Ca离子浓度降低，出现肌肉舒张。

8.前、后负荷对骨骼肌收缩效能各有何影响？为何在最适初长度是骨骼肌的收缩力量最强？答：前负荷：其他条件不变，逐渐增加前负荷，测定肌张力的变化，在一定范围内，肌肉收缩的张力与收缩肌肉的初长度呈正比关系，超出一定范围，则成反比关系。

后负荷：前负荷不变的条件下，改变后负荷时肌肉收缩张力和肌肉缩短的速度变化绘成的坐标图，称张力—速度曲线。

二者大致呈反比关系。

随着后负荷的增大，收缩张力增加而收缩速度减小。

因为在最适初长度时不仅全部横桥都发挥作用，而且肌丝间的相互关系也最适合于横桥的活动，因而能产生最大的收缩力。

9. 试述评价心脏泵功能的指标及其意义。

答：（1）每博量和射血分数在心室收缩功能减弱而心室腔异常增大的病人，其博出量可能与正常人无明显差别，但射血分数明显下降。

（2）每分输出量和心指数静息是男性的心输出量高于女性，情绪激动和剧烈运动时心输出量高于静息时。

心指数用于评定不同身高和体重的个体的新功能。

（3）心脏做功量在不同动脉压的条件下，心脏射出相同的血量所消耗的能量或做功是不同的。

（4）心力储备包括博出量储量和心率储备。

10. 通过心室功能曲线讨论前负荷对搏出量的影响及其机制。

答：从心室功能曲线看在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强，博出量增多。

机制：前负荷增加——心室舒张末期容积增加——心肌细胞初长度增加——心肌细胞收缩强度增加——博出量增加以适应静脉回流的变化，又称异长调节。

11. 画图说明心室肌细胞、窦房结细胞、浦肯野细胞的动作电位及其形成机制。

答：心室肌细胞动作电位0期：去极化，Na离子内流1期：快速复极化初期，K离子外流2期：平台期，Ca离子内流，K离子内流3期：快速复极化末期，K离子外流4期：静息期，Na泵恢复窦房结P细胞动作电位0期：Ca离子内流3期：K离子外流4期：K离子外流减少，Na离子内流增加，Ca离子内流浦肯野细胞动作电位0—3期同心室肌细胞4期：Na离子内流加强，K离子外流减弱12. 心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性发生了哪些变化简述其特点及其生理意义。

答：（1）.绝对不应期和有效不应期0——3期复极至膜电位—55mV时，Na离子通道失活，不产生任何除级反应，称绝对不应期。

膜电位—55mV复极到—60mV时，少量Na 离子通道复活，刺激可引起局部兴奋，0——3期复极至膜电位—60mV这段时间，任何刺激都不能引起动作电位，称有效不应期。

（2）.相对不应期膜电位从复级—60mV至—80mV这段时间，部分Na离子通道有失活转为备用，给予阈上刺激可使心肌细胞产生动作电位，这段时间称相对不应期。

（3）.超长期膜电位从复级—80mV至—90mV这段时间Na离子通道大部分或全部处于备用状态，给予阈下刺激可使心肌细胞产生动作单位，这段时间称超长期。

13. 静息电位或最大复极电位对心肌电生理特性各有何影响？答：最大复级电位下降也就是静息电位的下降（绝对值变大），阈电位在静息电位之上，阈电位不变，静息电位下降，故二者之间距离加大，这个时候在心肌细胞，他的自律性会降低，反之，则升高；静息电位绝对值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，使去极化过程幅度减小、速度减慢，降低了兴奋性和传导性。

而复极化的过程充分，使细胞的自律性增强。

14. 为何心脏内兴奋传导在浦肯野纤维处最快、房室交界处最慢？答：因为蒲肯野纤维的直径大，细胞之间的缝隙连接密度高，且属快反应细胞（0 期去极化的速度快、幅度大），故兴奋传导快；而房室交界处的细胞小，细胞之间的缝隙连接密度低，且属慢反应细胞（0 期去极化的速度慢、幅度小），故兴奋传导速度慢。

15.试述动脉血压的形成及其影响因素。

答：动脉血压是指血管内流动的血液对单位面积动脉壁的侧压力或压强。

其形成取决于心脏泵血、外周阻力和循环血量三方面。

通常用收缩压和舒张压表示。

收缩压指心室收缩时，主动脉压力急剧升高，在收缩期的中期达到最高值时的血压。

舒张压指心室舒张是，主动脉压力下降，在舒张末期动脉血压的最低值的血压。

影响因素：1、博出量博出量增加，收缩压上升较舒张压明显，脉压加大，反之降低。

2、心率心率增加，舒张压升高大于收缩压，脉压降低，反之加大。

3、外周阻力外周阻力加大，舒张压升高大于收缩压，脉压降低，反之加大。

4、大动脉弹性大动脉的弹性存储作用主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，其缓冲作用降低，收缩压升高，舒张压降低，脉压明显增大。

5.循环血量的变化当血管容积不变时，血量减少时，体循环平均压降低，动脉血压降低。

血量不变时血管容积增加时，动脉血压也降低。

16.简述影响静脉回心血量的因素。

答：1、循环系统的平均充盈压2、心室的收缩能力3、骨骼肌的挤压作用4、呼吸运动5、重力和体位。

17.动脉血压是如何保持相对稳定的心肺感受器引起的心血管反射是如何进行的？答：主要通过各种心血管反射（压力感受性反射、化学感受性反射、心肺感受器引起的心血管反射等）使心血管活动发生相应改变，从而保持动脉血压的相对稳定。

心肺感受器引起的心血管反射:适宜刺激：（1）牵张刺激。

如血容量增多。

（2）化学物质。

如前列腺素。

信号传入：迷走神经。

生理效应：大多数心肺感受器受刺激时引起的效应是交感紧张减弱，心迷走紧张加强，导致心率减慢、心输出量减少、外周阻力降低，故动脉血压下降。

18.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压的调节中有何作用？答：肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力增强，心内兴奋传导加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。

去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压增高，而血压升高又可使压力感受器反射活动增强，压力感受器的反射效应超过去甲肾上腺素对心脏的作用，故引起心律减慢，主要用于升压剂。

肾素-血管升压素-醛固酮：使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加，静脉收缩，回心血量增加，故血压增高；作用脑部，刺激机体产生渴觉导致饮水；促进去甲肾上腺素释放，收缩血管，促醛固酮释放，引起保钠保水，血量增加，从而使血压升高。

19.简述和分析影响GFR的因素及作用机制。

答：肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压和滤过系数。

肾小球有效滤过压= （肾小球毛细血管血压+ 囊内液胶体渗透压）- （血浆胶体渗透压+ 肾小囊内压）。

①肾小球毛细血管血压, 动脉血压在80 ～180 mmHg 范围内波动时, 肾小球滤过率可保持相对稳定，当动脉血压升高或降低超出上述范围时，肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过率减少，肾小球毛细血管血压升高，肾小球滤过率增加。

②囊内压：囊内压增加，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。

③血浆胶体渗透压：若全身血浆蛋白明显减少，则血浆胶体渗透压降低，有效滤过压和肾小球滤过率将升高，导致尿量增多。

④肾血浆流量：肾血浆流量增多, 肾小球滤过率增加；相反，肾血浆流量减少，肾小球滤过率减少。

⑤滤过系数（K f ）：K f 增加可使肾小球滤过率增加，K f 减小则可使肾小球滤过率减少。

20.正常人一次饮清水1000ml后尿量和渗透压发生什么变化？分析其机制。

答：尿量增加，尿渗透压减低。

下丘脑视上核和室旁核及其周围区域有渗透压感受器，对血浆晶体渗透压，尤其是Nacl浓度非常敏感。

当人大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，抗利尿激素分泌和释放减少，使集合管对水的重吸收减少，故排尿量增加，尿渗透压减低。